Септикопиемия: патогенез и морфология
Септикопиемия протекает как своеобразная аллергическая реакция, менее бурная, чем классическая септицемия. Главным признаком служит наличие гнойного септического очага во входных воротах, который сопровождается гнойным тромбофлебитом, лимфангитом и лимфаденитом. Генерализация инфекции происходит путем метастазирования гноя.
Основные патологоанатомические проявления:
- Гнойные метастазы (эмболические абсцессы): В почках возникает эмболический гнойный нефрит, в костном мозге — остеомиелит, в легких — нагноение инфарктов и эмпиема плевры. Характерно долгое отсутствие капсулы вокруг таких абсцессов.
- Сердце: Формируется острый септический полипозно-язвенный эндокардит. В отличие от бактериального эндокардита, здесь на клапанах присутствуют именно гнойные наложения.
- Иммунная система и кроветворение: Развивается спленомегалия (вес селезенки может достигать 1500 г) — так называемая «септическая селезенка» с напряженной капсулой и обильным соскобом пульпы. В лимфоузлах и костном мозге наблюдается гиперплазия и миелоидная метаплазия.
- Сосуды и органы: Наблюдается системный васкулит с геморрагическим синдромом, а также выраженная жировая дистрофия паренхиматозных органов из-за интоксикации и гипоксии.
Септический (бактериальный) эндокардит
Это самостоятельная форма сепсиса, где первичный очаг локализуется прямо на створках клапанов сердца. Заболевание протекает на фоне выраженного нарушения иммунного ответа.
Классификация форм:
- Первичный эндокардит (болезнь Черногубова): Встречается в 25% случаев. Поражает исходно интактные клапаны сердца.
- Вторичный эндокардит: Развивается на уже измененных клапанах (около 70% на фоне ревматизма, 5% — из-за сифилиса, атеросклероза, бруцеллеза или врожденных пороков).
Течение болезни чаще подострое (до 3 месяцев) или хроническое/затяжное (sepsis lenta, длится месяцы и годы). Наиболее часто поражается митральный (40%) и аортальный (30%) клапаны.
Местные изменения на клапанах: Очаги некроза быстро изъязвляются, покрываются массивными полиповидными тромботическими наложениями. Важная деталь: в инфильтрате присутствуют лимфоциты, гистиоциты и макрофаги, но отсутствуют нейтрофилы. Тромботические массы легко крошатся, что ведет к тромбоэмболическому синдрому.
Общие изменения и синдромы при эндокардите
В основе патогенеза лежит циркуляция иммунных комплексов (ЦИК), вызывающая реакции гиперчувствительности. Формируется характерная тетрада: клапанный эндокардит, васкулит, поражение почек с селезенкой и тромбоэмболические осложнения.
Системные проявления:
- Сосуды: Фибриноидный некроз стенок ведет к микроаневризмам. Развиваются васкулиты, проявляющиеся пятнами Джейнуэя (петехии в коже) и пятнами Лукина–Либмана (некрозы в слизистых).
- Почки: Возникает иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, часто в сочетании с инфарктами.
- Кожа и суставы: Узелки Ослера на ладонях (результат микроэмболии и склероза), утолщение ногтевых фаланг («барабанные палочки»), артриты.
Гнойно-резорбтивная лихорадка и патоморфоз
Гнойно-резорбтивная лихорадка (термин И.В. Давыдовского) — это состояние, возникающее при длительном нагноении (например, при оскольчатых ранениях крупных костей). Гной и токсины постоянно всасываются в кровь, вызывая истощение и вторичный амилоидоз. В отличие от сепсиса, здесь нет специфической гиперергии, а удаление гнойного очага резко улучшает прогноз.
Терапевтический патоморфоз: С появлением антибиотиков клиническая картина изменилась. При септикопиемии стало меньше гнойных метастазов, васкулиты приобрели хронический продуктивный характер. При излечении очагов на клапанах на первый план выходит борьба с приобретенными пороками сердца и хроническим гломерулонефритом.
Коротко: ответы на вопросы по теме
Какие периоды выделяют в патологоанатомическом течении приобретенного сифилиса?
В патологоанатомическом течении приобретенного сифилиса выделяют три последовательных периода.
- Первичный период — характеризуется образованием первичного аффекта (твердого шанкра) и развитием первичного инфекционного комплекса.
- Вторичный период — обусловлен гематогенным распространением возбудителя с развитием васкулитов и появлением сифилитической сыпи (сифилидов) на коже и слизистых оболочках.
- Третичный период (висцеральный, гуммозный) — характеризуется развитием гранулематозного воспаления (гумм и диффузной гуммозной инфильтрации) с поражением внутренних органов, сосудов и нервной системы.
Как макроскопически выглядит первичный сифилитический аффект (твердый шанкр)?
Макроскопически первичный сифилитический аффект (твердый шанкр) изначально представляет собой красноватое уплотнение слизистой оболочки величиной 3–5 мм. Спустя 1–2 недели это уплотнение превращается в поверхностную язву, на дне которой находится скудный гноевидный экссудат. Характерными макроскопическими признаками сформировавшейся язвы являются гладкое дно и плотные края, имеющие хрящевидную консистенцию.
Какие клетки преобладают в воспалительном инфильтрате твердого шанкра при микроскопическом исследовании?
В воспалительном инфильтрате твердого шанкра выявляются лимфоциты и плазмоциты; также присутствуют небольшое количество нейтрофилов и эпителиоидных клеток. Инфильтрат локализуется в дне и по краям язвы, преимущественно вокруг мелких сосудов. Между клетками находится много бледных трепонем.
Какие виды сифилидов наиболее характерны для поражения кожи и слизистых во вторичном периоде сифилиса?
Во вторичном периоде сифилиса на коже и слизистых оболочках возникают сифилиды, которые последовательно имеют вид розеол, папул и пустул. Пустулы наполнены бледными спирохетами; при их изъязвлении спирохеты обильно попадают во внешнюю среду.
Из каких зон состоит сифилитическая гумма при микроскопическом исследовании?
При микроскопическом исследовании сифилитическая гумма состоит из трех зон.
- Центр — зона коагуляционного (гуммозного) некроза клейкой консистенции с разрушенными эластическими волокнами.
- Клеточный инфильтрат — грануляционная ткань вокруг некроза, содержащая лимфоциты, макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки Пирогова–Лангханса и преобладающие плазмоциты. Здесь же выявляются мелкие сосуды с явлениями продуктивного эндоваскулита.
- Периферия — плотная фиброзная капсула с четкими границами, образованная за счет интенсивного развития соединительной ткани.
Как макроскопически изменяется интима аорты при сифилитическом мезаортите?
Макроскопически при сифилитическом мезаортите внутренняя оболочка аорты (интима) склерозируется и приобретает специфический вид «шагреневой кожи». Она становится неровной, морщинистой и бугристой. Эти изменения возникают вследствие образования рубцовых втяжений в средней оболочке аорты, где происходит разрушение эластического каркаса и неравномерное склерозирование стенки после разрастания и созревания грануляционной ткани.
Какие патологоанатомические признаки составляют классическую триаду Гетчинсона при позднем врожденном сифилисе?
Классическую триаду Гетчинсона (Хатчинсона) при позднем врожденном сифилисе составляют три патологоанатомических признака.
- Паренхиматозный кератит — мелкие инфильтраты в роговице и сетчатке.
- Гетчинсоновские зубы — деформация верхних центральных резцов из-за гипоплазии жевательной поверхности (коронка шире у шейки, на режущем крае имеется полулунная выемка).
- Глухота — обусловлена поражением лабиринта и атрофией VIII пары черепно-мозговых нервов на фоне сифилитических изменений сосудов мозга.
Что такое «белая пневмония» и для какой формы сифилиса она характерна?
«Белая пневмония» — это интерстициальная пневмония, сопровождающаяся образованием белесоватых прослоек фиброзной ткани в легких. Данный патологоанатомический признак (термин предложен Р. Вирховом) характерен для раннего врожденного сифилиса, который проявляется у новорожденных и грудных детей в течение первых двух месяцев жизни.
Какие специфические изменения развиваются в зонах эндохондрального окостенения при раннем врожденном сифилисе?
При раннем врожденном сифилисе в зонах стыка костей с хрящом (в бедренных костях, грудине, ребрах) развиваются сифилитический остеохондрит и периостит. В результате этих процессов, в частности при поражении большеберцовых костей, происходит избыточный остеосинтез на передних поверхностях голени, что приводит к формированию характерной деформации — «саблевидных голеней».
Тетрада при септическом эндокардите: КВПЭ (Клапаны — эндокардит, Васкулит, Почки/селезенка, Эмболии).
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы формирования циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) при бактериальном эндокардите
- Дифференциальная диагностика септицемии и септикопиемии
- Морфологические отличия ревматического и бактериального эндокардита
- Танатогенез и осложнения гнойно-резорбтивной лихорадки
- Вторичный амилоидоз при хронических гнойных процессах
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Сифилис» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 16. Инфекционные и паразитарные болезни»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.