Малярия

Какие макроскопические и микроскопические изменения происходят в селезенке при острой малярии?

При острой малярии селезенка значительно увеличивается в размерах, ее масса может достигать 3 кг (спленомегалия). Макроскопически орган становится мягким. Микроскопические изменения характеризуются выраженным полнокровием и гиперплазией ретикулярных клеток. Также в селезенку попадают распадающиеся эритроциты, где макрофаги и клетки ретикулоэндотелиальной системы захватывают высвобожденный гемомеланин и фрагменты гемоглобина, из-за чего орган приобретает темно-серый, почти черный цвет.

Какой специфический пигмент образуется при разрушении эритроцитов малярийными плазмодиями и накапливается в органах?

При разрушении эритроцитов малярийными плазмодиями образуется специфический малярийный пигмент — гемомеланин (гемозоин). Он представляет собой аморфный бурый пигмент, который синтезируется из простетической части гемоглобина в результате его гидролиза ферментами паразита. После выхода в кровь гемомеланин фагоцитируется макрофагами и накапливается в органах ретикулоэндотелиальной системы (селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах), а также в глиальных клетках головного мозга. Из-за отложения этого пигмента органы приобретают характерную аспидно-серую окраску.

Что такое гранулемы Дюрка и в каком органе они локализуются при малярии?

Гранулемы Дюрка — это специфические узелковые скопления клеток, которые формируются из пролиферирующих олигодендроглиоцитов и макрофагов. При малярии они локализуются в головном мозге. Их образование связано с развитием ишемии мозговой ткани, которая приводит к гибели нейронов. Эти патоморфологические изменения характерны для тяжелого течения тропической малярии и являются одной из причин высокой летальности среди детей.

Какие патоморфологические изменения развиваются в печени при малярии?

При малярии в печени развивается гепатомегалия, а характер изменений зависит от стадии заболевания.

• Острая стадия — макроскопически орган увеличен, полнокровен и на разрезе имеет темно-серый цвет. Микроскопически наблюдается гиперплазия звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера) с отложением в них пигментов гемомеланина и гемосидерина.
• Хроническое течение — в печени развивается выраженный фиброз. Длительное поглощение макрофагами гемомеланина приводит к гемомеланозу и гемосидерозу, что в итоге способствует склерозу органа.

Каков патогенез и морфологическая картина малярийной комы при тропической малярии?

Патогенез малярийной комы при тропической малярии обусловлен нарушением микроциркуляции в центральной нервной системе. Происходит закупорка капилляров головного мозга паразитарными тромбами, что вызывает ишемию и последующую гибель нейронов.

Морфологическая картина характеризуется:

• Гранулемы Дюрка — узелки, формирующиеся из пролиферирующих олигодендроглиоцитов и макрофагов.
• Пигментация — отложение малярийного пигмента (гемомеланина) в глиальных клетках головного мозга.

Клинически процесс проходит стадии энцефалопатии (сомноленция, сопор и кома) и часто приводит к летальному исходу.

Какие изменения в почках характерны для гемоглобинурийной лихорадки (осложнения малярии)?

При гемоглобинурийной лихорадке, возникающей вследствие массивного внутрисосудистого гемолиза, в почках развиваются выраженные патоморфологические изменения, приводящие к острой почечной недостаточности (ОПН). Морфологически наблюдается застойное полнокровие, в почечных клубочках откладывается малярийный пигмент гемомеланин, а в просвете канальцев формируются гемоглобиновые цилиндры. Тяжелое течение сопровождается глубоким повреждением почечной ткани вплоть до некроза канальцев. Клинически эти изменения проявляются выделением мочи бурого или черного цвета, олигурией, анурией, а также выраженной протеинурией, цилиндрурией и микрогематурией.

В каких клетках макроорганизма происходит тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония малярийных плазмодиев?

Тканевая (внеэритроцитарная) шизогония малярийных плазмодиев происходит в клетках печени — гепатоцитах. После укуса инфицированного комара спорозоиты попадают в кровоток и в течение 30 минут проникают в гепатоциты. Внутри этих клеток плазмодии размножаются с образованием тканевых шизонтов. Эта стадия протекает бессимптомно и длится от 1 до 12 недель, в результате чего из одного спорозоита образуется более 30 тысяч мерозоитов, которые затем выходят в кровь.

Чем характеризуется патоморфологическая картина хронической малярии?

Патоморфологическая картина хронической малярии характеризуется системным поражением органов ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) с исходом в склероз. В результате постоянного разрушения эритроцитов макрофаги поглощают пигмент, что ведет к развитию выраженного гемомеланоза и гемосидероза. Длительное течение этих процессов вызывает следующие изменения:

• Селезенка — развиваются склеротические изменения и уплотнение ткани.
• Печень — формируется выраженный фиброз печени.
• Почки — при инвазии Plasmodium malariae хроническое течение сопровождается развитием нефротического синдрома.

Каковы основные причины смерти пациентов при тяжелом течении малярии?

Основной причиной смерти пациентов при тяжелом течении малярии является развитие церебральной формы (малярийной комы) на фоне тропической малярии. С этим осложнением связано около 80% всех летальных исходов заболевания. Кроме того, к фатальным последствиям могут приводить:

• Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — сопровождается исходом в острую сердечную недостаточность.
• Острая почечная недостаточность (ОПН) — часто развивается как следствие гемоглобинурийной лихорадки (массивного внутрисосудистого гемолиза).
• Отек легких — одно из тяжелейших осложнений.

Какой вид малярийного плазмодия вызывает наиболее тяжелую форму заболевания с поражением ЦНС?

Наиболее тяжелую форму заболевания с поражением центральной нервной системы вызывает Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии. Это единственный вид малярийного плазмодия, способный протекать злокачественно и приводить к летальному исходу. Тяжелое течение заболевания часто осложняется церебральной формой малярии (малярийной комой), которая обусловлена нарушением микроциркуляции и закупоркой капилляров головного мозга паразитарными тромбами.