Малярия: жизненный цикл и патогенез
Малярия — это трансмиссивное заболевание, вызываемое простейшими рода Plasmodium. Жизненный цикл паразита строго разделен между двумя хозяевами. В желудке самки комара Anopheles проходит половая стадия (спорогония), в результате которой образуются спорозоиты. При укусе они попадают в кровоток человека, запуская тканевую, а затем эритроцитарную шизогонию.
- Тканевая стадия: В печени спорозоиты размножаются в гепатоцитах. Разрушение одной клетки печени высвобождает до 30 тысяч мерозоитов.
- Эритроцитарная стадия: Мерозоиты проникают в эритроциты, где гидролизуют гемоглобин с образованием малярийного пигмента — гемомеланина. Цикл длится 48 часов (для тропической, трехдневной и овале-малярии) или 72 часа (для четырехдневной).
Зараженные эритроциты вырабатывают белки-секвестрины, которые через молекулы ICAM-1 связываются с эндотелием. Это позволяет паразитам избегать разрушения в селезенке, вызывая при этом сладж-синдром и микротромбозы в капиллярах.
Клинические формы и морфология малярии
Классический приступ малярии связан с массовым выходом паразитов из эритроцитов и выбросом эндопирогенов. Развивается потрясающий озноб, температура повышается до 40–41,5 °C, а затем резко падает.
Тропическая малярия (P. falciparum) — самая тяжелая форма. Характеризуется адгезией эритроцитов к эндотелию, что ведет к паразитарному стазу крови, периваскулярному отеку и ишемии. В головном мозге формируются специфические гранулемы Дюрка. Это часто приводит к церебральной коме и смерти (особенно у детей).
Трехдневная и четырехдневная малярия вызывают массивный внутрисосудистый гемолиз, приводящий к надпеченочной желтухе и анемии. Органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, костный мозг) накапливают гемомеланин и приобретают темно-серый, почти черный цвет. Масса селезенки может достигать 3 кг.
Амебиаз (амебная дизентерия)
Амебиаз вызывается Entamoeba histolytica и передается фекально-оральным путем. Заражение происходит при проглатывании цист, устойчивых к кислой среде желудка. В кишечнике из них выходят вегетативные формы — трофозоиты.
Патогенные штаммы выделяют ферменты (гиалуронидазу, цистеинпротеиназы), которые разрушают эпителий толстой кишки (чаще слепой и восходящей ободочной).
- Амебы лизируют клетки и проникают в подслизистую основу.
- Развивается гнойно-геморрагическое воспаление с некрозом тканей.
- Формируются характерные язвы с подрытыми, слегка нависающими краями.
Клинически заболевание проявляется кровавой диареей (до 15 раз в сутки), при этом стул содержит слизь и кровь, приобретая патогномоничный вид «малинового желе».
Прионные энцефалопатии
В материале также упоминаются редкие прионные заболевания:
- Болезнь Альперса: Крайне редкая наследственная энцефалопатия детского и юношеского возраста. Сочетается с поражением печени (центролобулярные некрозы). В ЦНС дистрофия нейронов и глиоз локализуются преимущественно в затылочной коре и полосатом теле.
- Спонгиоформный миозит: Характеризуется наличием в мышечных клетках вакуолей со спиралевидными нитями, состоящими из прион-протеинов (PrP) и аполипопротеина Е. Проявляется медленно прогрессирующей слабостью и миалгией.
Коротко: ответы на вопросы по теме
Какой возбудитель вызывает парагрипп?
Парагрипп вызывается пневмотропными РНК-содержащими вирусами парагриппа (человеческими парамиксовирусами, Human Parainfluenza virus), которые относятся к вирусам с 1 по 4 тип (наибольшее клиническое значение имеет серотип 3). Основной возбудитель входит в группу острых респираторных вирусных инфекций и поражает респираторный эпителий дыхательных путей.
Какие основные пути передачи парагриппа?
Основным механизмом передачи парагриппа является аэрогенный, а главным путем передачи — воздушно-капельный. Кроме того, респираторные вирусы могут передаваться контактным путем через поверхности и инфицированные предметы.
Каковы основные морфологические изменения в дыхательных путях при парагриппе?
Основные морфологические изменения при парагриппе связаны с преимущественным поражением гортани, где развивается острый ларингит с отеком слизистой и подслизистого слоя. У детей раннего возраста это приводит к развитию острого стенозирующего ларинготрахеита (крупа). Микроскопически при вирусном повреждении в эпителии бронхов и альвеолярном эпителии образуются гигантские многоядерные клетки (синцитий), а также развивается геморрагический экссудат в просвете альвеол при переходе в геморрагическую пневмонию.
Какие клетки мишени поражает вирус парагриппа в респираторном тракте?
Вирус парагриппа обладает выраженным тропизмом к эпителию дыхательных путей и фиксируется на рецепторах эпителия слизистой респираторного тракта и альвеолярного эпителия. Возбудитель связывается с поверхностью эпителиальных клеток в зоне локализации адгезивных молекул ICAM-1.
Какие осложнения со стороны дыхательной системы характерны для парагриппа?
Основным характерным осложнением со стороны дыхательной системы при парагриппе является ложный круп с прогрессирующей дыхательной недостаточностью. Также возможно развитие первичной вирусной геморрагической пневмонии и присоединение вторичной бактериальной инфекции, утяжеляющей течение заболевания.
Как выглядит слизистая оболочка гортани и трахеи при парагриппе макроскопически?
В предоставленных методических материалах детальное описание макроскопической картины слизистой оболочки гортани и трахеи непосредственно для парагриппа не приводится (отмечено развитие выраженного ларингита с отеком слизистой и подслизистого слоя, а также картины катарального подсвязочного ларингита без фибринозных пленок).
Какие микроскопические изменения находят в эпителии бронхов при парагриппе?
Микроскопически при парамиксовирусной инфекции в эпителии бронхов и альвеолярном эпителии выявляется характерный цитопатический эффект — образование гигантских многоядерных клеток (синцития), возникающих за счет слияния соседних инфицированных клеток.
Для запоминания вида стула при амебиазе: Амеба любит сладкое — стул в виде «малинового желе». Язвы при этом имеют «подрытые» края, словно амеба сделала подкоп.
Вопросы с занятий и экзамена
Почему при малярии органы становятся черного цвета?
Плазмодии расщепляют гемоглобин, образуя пигмент гемомеланин. Он поглощается макрофагами печени, селезенки и костного мозга, придавая тканям темно-серый или черный цвет.
Кто обладает естественной резистентностью к малярии?
Люди с дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, носители различных гемоглобинопатий, а также представители негроидной расы без антигена группы Duffy.
Что такое гранулемы Дюрка?
Это микроскопические скопления пролиферирующих макрофагов и олигодендроглиоцитов в ткани головного мозга. Они возникают в ответ на ишемию и гибель нейронов при тяжелой тропической малярии.
Что ещё разобрать по теме
- Механизм секвестрации зараженных эритроцитов и роль молекул ICAM-1.
- Особенности тканевой шизогонии в гепатоцитах.
- Патогенез инфекционно-токсического шока при малярии.
- Морфологические отличия язв при амебиазе от других колитов.
- Группы профессионального риска по прионным инфекциям.
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Парагрипп» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 16. Инфекционные и паразитарные болезни»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.