Прионные болезни
Морфологическая картина в целом типична для подострых губчатых (спонгиформных) энцефалопатий. Ключевые нозологии из материала:
- Болезнь Альперса — наследственная хроническая энцефалопатия, поражающая детей и юношей. Длится около 8–12 месяцев. При внутриутробном начале ведет к микроцефалии и нарушению подвижности суставов. В ЦНС гибнут нейроны и разрастается глия (особенно в коре затылочной доли, полосатом теле и аммониевом роге), в мозжечке исчезают клетки Пуркинье. В печени формируются обширные центролобулярные некрозы.
- Спонгиоформный миозит с прионными включениями (IBM) — проявляется медленно нарастающей мышечной слабостью и болями. В мышечных волокнах появляются вакуоли со спиралевидными нитями, содержащими прион-протеины (PrP), Ab-пептиды и аполипопротеин Е.
В группу риска заражения прионами входят патологоанатомы, хирурги (медицинские и ветеринарные), а также работники мясокомбинатов.
Малярия: жизненный цикл и патогенез
Малярия — инфекция, вызываемая внутриклеточным паразитом Plasmodium. Для тропической малярии возбудителем является P. falciparum, для трехдневной — P. vivax, четырехдневной — P. malariae, овале-малярии — P. ovale.
Жизненный цикл плазмодия делится на две фазы:
- В организме комара (спорогония): самка Anopheles пьет кровь больного с гаметатами. В ее желудке они развиваются до спорозоитов, которые скапливаются в слюнных железах.
- В организме человека (шизогония): спорозоиты попадают в кровь при укусе. Сначала они внедряются в печень (тканевая стадия), где размножаются до мерозоитов. Затем мерозоиты выходят в кровь и поражают эритроциты, питаясь гемоглобином. Остатки гемоглобина превращаются в черный пигмент — гемомеланин.
Разрушение эритроцитов вызывает выброс пирогенов, что приводит к мощному приступу интермиттирующей лихорадки с ознобом. Массивный гемолиз ведет к надпеченочной желтухе и анемии. Гемомеланин поглощается макрофагами, из-за чего селезенка, печень и костный мозг окрашиваются в темно-серый цвет.
Осложнения и клинические формы малярии
Тяжелее всего протекает тропическая малярия. Паразиты выделяют белки-секвестрины, которые связываются с рецепторами ICAM-1 на эндотелии сосудов. Из-за этого зараженные эритроциты «прилипают» к стенкам капилляров, не попадая в селезенку на уничтожение. Это вызывает паразитарный стаз крови, микротромбозы и ишемию органов.
Осложнения тропической малярии:
- Ишемия мозга с гибелью нейронов и образованием гранулем Дюрка (из глии и макрофагов).
- Малярийная кома и инфекционно-токсический шок (главные причины смерти).
- Острая почечная недостаточность и отек легких.
- При лечении хинином возможен массивный гемолиз с выделением черной мочи.
Интересный факт: люди без антигена Duffy на эритроцитах (часто встречается в негроидной расе) и пациенты с гемоглобинопатиями или дефицитом Г6ФД имеют генетическую резистентность к малярии.
Амебиаз
Вызывается простейшим Entamoeba histolytica, передается фекально-орально. В желудке цисты выживают благодаря хитиновой оболочке, а в кишечнике из них выходят активные трофозоиты. Болеет лишь 10% инфицированных (при заражении вирулентным штаммом).
Амеба выделяет ферменты (гиалуронидазу, цистеинпротеиназы), которые растворяют слизистую толстой кишки (чаще слепой и восходящей ободочной). Формируются глубокие язвы с подрытыми, нависающими краями. Развивается гнойно-геморрагическое воспаление с некрозом. Характерный клинический признак — частый стул в виде «малинового желе» (слизь с кровью).
Коротко: ответы на вопросы по теме
Какие клетки дыхательных путей являются основной мишенью при респираторно-синцитиальной инфекции?
При респираторно-синцитиальной инфекции поражается эпителий дыхательных путей и альвеолярных ходов. Развиваются очаговый некроз эпителия, его десквамация и пролиферация с образованием симпластов или сосочков. У детей раннего возраста преимущественно поражаются нижние дыхательные пути.
Как морфологически формируются симпласты (синцитий) при респираторно-синцитиальной инфекции?
Симпласты формируются в результате пролиферации пораженного эпителия дыхательных путей и альвеолярных ходов. Морфологически они представляют собой гигантские клетки, которые содержат большие светлые округлые ядра. В цитоплазме этих структур определяются скопления вируса, имеющие вид мелких базофильных включений. Образование таких симпластов является характерным цитопатическим эффектом данного возбудителя.
Какие внутриклеточные включения характерны для клеток, пораженных респираторно-синцитиальным вирусом?
Для клеток, пораженных респираторно-синцитиальным вирусом, характерно наличие специфических мелких базофильных включений, локализующихся в цитоплазме. Эти включения представляют собой внутриклеточные скопления вирусных частиц. Данный признак выявляется в гигантских клетках симпластов, образующихся при пролиферации эпителия дыхательных путей и альвеолярных ходов.
Какие макроскопические изменения наблюдаются в легких при тяжелом респираторно-синцитиальном бронхиолите?
При респираторно-синцитиальной инфекции вследствие обструкции мелких бронхов и бронхиол развиваются ателектазы, острая перифокальная эмфизема лёгких и мелкоочаговая серозная пневмония.
Какие микроскопические изменения развиваются в стенке бронхиол при респираторно-синцитиальной инфекции?
В стенке бронхиол развивается комплекс воспалительных и деструктивных изменений:
- Некроз и десквамация — очаговая гибель и слущивание эпителия.
- Пролиферация — разрастание эпителия с образованием симпластов или сосочков.
- Отек — утолщение стенки бронхиол.
В просвете накапливается секрет, содержащий воспалительные клетки и слущенный эпителий.
Какие клетки преобладают в воспалительном экссудате в альвеолах при респираторно-синцитиальной пневмонии?
В воспалительном экссудате при респираторно-синцитиальной пневмонии обнаруживаются макрофаги, нейтрофилы и крупные клетки, образующие симпласты. В межальвеолярных перегородках развивается выраженная диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация, характерная для интерстициального пневмонита.
Каков морфологический субстрат развития бронхообструктивного синдрома при респираторно-синцитиальной инфекции?
Морфологическим субстратом бронхообструктивного синдрома является сужение просвета мелких бронхов и бронхиол. Оно обусловлено отёком стенки, некрозом, гибелью и слущиванием эпителия, его пролиферацией, а также нарушением мукоцилиарного транспорта с накоплением секрета, содержащего воспалительные клетки и слущенный эпителий.
Какие органы, помимо дыхательной системы, могут вовлекаться при генерализованной форме респираторно-синцитиальной инфекции?
При генерализации инфекции в патологический процесс могут вовлекаться различные внутренние органы и нервная система:
- Внутренние органы — почки, печень, поджелудочная железа и кишечник (развивается межуточное воспаление с сосочковыми разрастаниями эпителия).
- Центральная нервная система — головной мозг (возможно развитие менингоэнцефалита).
Каковы основные причины смерти детей раннего возраста при тяжелом течении респираторно-синцитиальной инфекции?
Основными причинами летального исхода у детей раннего возраста при тяжелом течении заболевания являются пневмония и тяжелые легочные осложнения, вызванные присоединением вторичной инфекции. Также причиной смерти может стать генерализация инфекционного процесса с поражением внутренних органов.
Чем отличается клеточный состав инфильтрата при респираторно-синцитиальной инфекции от аденовирусной инфекции?
При респираторно-синцитиальной инфекции в альвеолярном экссудате обнаруживаются макрофаги, нейтрофилы и крупные клетки, образующие симпласты. При аденовирусной инфекции в альвеолах обнаруживаются макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы, слущенный эпителий и аденовирусные клетки. В интерстиции при обеих инфекциях наблюдается лимфогистиоцитарная инфильтрация.
Для малярии: «Тропики прилипают, три дня отдыхают» (тропическая малярия дает адгезию эритроцитов и стаз, а трехдневная протекает доброкачественно с четкими приступами).
Вопросы с занятий и экзамена
Почему при малярии органы становятся черными?
В ходе расщепления гемоглобина плазмодием образуется пигмент гемомеланин. Он фагоцитируется клетками РЭС, накапливаясь в селезенке, печени и костном мозге.
Что такое гранулемы Дюрка?
Это скопления пролиферирующих олигодендроглиоцитов и макрофагов в головном мозге, возникающие в ответ на ишемию при тропической малярии.
Как выглядят язвы при амебиазе?
Они имеют подрытые, слегка нависающие края. Слизистая оболочка между язвами обычно сохранена, но отечна и гиперемирована.
Что ещё разобрать по теме
- Цикл развития плазмодия: тканевая и эритроцитарная шизогония
- Механизм формирования температурной кривой при малярии
- Патогенез паразитарного стаза и роль молекул ICAM-1
- Морфологические изменения селезенки (острая и хроническая стадия)
- Факторы резистентности человека к малярии
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Респираторно-синцитиальная инфекция» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 16. Инфекционные и паразитарные болезни»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.