Классификация по этиологии
В зависимости от причины, вызвавшей заболевание (этиологии), выделяют следующие основные виды отеков:
- Сердечные;
- Почечные (эта группа строго подразделяется на два принципиально разных типа: нефротические и нефритические);
- Кахектические (в клинической практике их часто называют «голодными»);
- Печеночные;
- Ангионевротические;
- Аллергические;
- Токсические и ряд других форм.
Каждый из этих видов имеет свою специфическую картину развития, но подчиняется общим законам патогенеза.
Общие механизмы: гормоны и лимфатическая система
Огромную роль в прогрессировании любого отечного синдрома играет системная гормональная регуляция водно-электролитного баланса. Ключевым триггером в этом процессе выступает гиповолемия — патологическое снижение объема циркулирующей крови. Она запускает следующий нейрогуморальный каскад:
- В ответ на снижение объема крови резко повышается секреция альдостерона. Этот гормон вызывает массивную задержку натрия в организме, из-за чего развивается гипернатриемия.
- Параллельно возрастает выработка антидиуретического гормона (АДГ). Главная задача АДГ — задержка воды, что в итоге приводит к формированию гиперволемии.
Кроме гормонального дисбаланса, в тканях неизбежно формируется динамическая лимфатическая недостаточность. Ее механизм обусловлен физическими факторами: из-за массивного выхода воды из кровеносных сосудов в интерстициальное пространство образуется резко увеличенный объем лимфы. Лимфатические сосуды просто не справляются с адекватным дренажем такого колоссального количества жидкости, что усугубляет отек.
Кахектические («голодные») отеки
Данный вид отеков манифестирует в III стадию общего или белкового голодания (кахексии). В условиях жесточайшего дефицита нутриентов организм вынужден использовать собственные структурные белки для обеспечения базовых энергетических потребностей. Процесс катаболизма идет строго последовательно: в первую очередь расходуются белки плазмы крови (преимущественно альбумины), а затем в ход идут белки тканей, включая важнейшие белковые структуры сосудистых мембран.
Патогенез кахектических отеков носит сложный смешанный характер и разворачивается поэтапно:
- Онкотический фактор (является ведущим): Развивается самым первым. Из-за расхода альбуминов возникает выраженная гипопротеинемия (гипоонкия крови). Падает онкотическое давление плазмы, и жидкость устремляется в ткани.
- Осмотический фактор: Включается вторично. Уход жидкости в ткани вызывает гиповолемию, которая немедленно активирует систему «альдостерон — АДГ».
- Мембраногенный фактор: Возникает из-за распада белков самой сосудистой стенки, что критически повышает ее проницаемость для жидкой части крови.
- Гидродинамический фактор: Присоединяется уже в терминальных состояниях (например, при развитии голодного обморока или кахектической комы), когда на фоне общего истощения нарастает тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность.
Нефритические отеки
Этиологически нефритические отеки неразрывно связаны с ранней стадией острого диффузного гломерулонефрита — тяжелого заболевания, в основе которого лежит инфекционно-аллергическое поражение почечных клубочков.
Патогенез нефритического отека имеет совершенно иную последовательность включения механизмов:
- Мембраногенный фактор: В данном случае именно он является стартовым. Происходит генерализованное поражение капилляров, что ведет к резкому повышению проницаемости стенок микрососудов по всему организму.
- Активация РААС: Из-за воспалительного процесса в клубочках снижается почечный кровоток. Это немедленно активирует систему «ренин–ангиотензин–альдостерон», вызывая патологическую задержку ионов Na^+ и H_2O.
- Гиперволемия: Падение скорости клубочковой фильтрации приводит к резкому уменьшению мочеобразования. Как следствие, объем циркулирующей крови патологически увеличивается.
- Онкотический фактор: Формируется нарастающая гипоонкия крови. При нефритическом отеке она обусловлена сразу тремя причинами:
- Разведением белков плазмы из-за развившейся гиперволемии;
- Умеренной протеинурией (потерей белка с мочой);
- Выходом белка из сосудистого русла в ткани сквозь поврежденные стенки капилляров.
Коротко: ответы на вопросы по теме
Чем отличается патогенез нефротического отека от нефритического?
Патогенез нефротического и нефритического отеков отличается инициальным фактором и последовательностью реакций.
| Признак | Нефротический отек | Нефритический отек |
|---|---|---|
| Инициальный фактор | Онкотический (массивная протеинурия и гипопротеинемия) | Мембраногенный (генерализованное поражение капилляров) |
| Объем крови | Гиповолемия (выход жидкости в интерстиций) | Гиперволемия (снижение клубочковой фильтрации) |
| Роль РААС | Вторичный альдостеронизм из-за гипоперфузии почек | Активация из-за снижения почечного кровотока |
| Дополнительные факторы | Гидростатический, лимфогенный | Онкотический (разведение белков плазмы) |
Каков механизм развития гидродинамического фактора при сердечных отеках?
Механизм развития гидродинамического фактора при сердечных отеках основан на венозной гиперемии и повышении гидростатического давления.
При сердечной недостаточности повышается центральное венозное давление, что приводит к застою крови. Это вызывает следующие изменения:
- Повышение давления — рост гемодинамического давления в венозном отделе капилляра.
- Уменьшение градиента — снижение разницы между коллоидно-осмотическим и гемодинамическим давлением.
- Нарушение реабсорбции — снижение скорости возврата жидкости из ткани в сосуд при неизменной скорости фильтрации в артериальном отделе.
- Накопление жидкости — задержка воды в интерстиции.
Каков патогенез аллергических и ангионевротических отеков?
Патогенез аллергических и ангионевротических отеков обусловлен резким повышением сосудистой проницаемости под действием медиаторов воспаления.
- Аллергический отек — развивается из-за сокращения эндотелия сосудов под влиянием гистамина, лейкотриенов и фактора агрегации тромбоцитов (PAF). Это приводит к экстравазации клеток крови и скоплению жидкости (например, в субэпидермальном пространстве при образовании волдырей).
- Ангионевротический отек — возникает вследствие избыточного накопления брадикинина, который является главным медиатором повышенной сосудистой проницаемости. Это может быть связано с наследственным дефицитом ингибитора C1-компонента комплемента (мутация гена C1INH) или с приемом ингибиторов АПФ, тормозящих распад брадикинина.
Патогенез кахектического отека легко запомнить по аббревиатуре ООМГ: Онкотический фактор (ведущий) → Осмотический → Мембраногенный → Гидродинамический.
Вопросы с занятий и экзамена
Какой фактор является ведущим при кахектических отеках?
Инициальным механизмом выступает онкотический фактор. Он развивается первично из-за гипопротеинемии, так как при голодании организм расходует белки крови для энергообеспечения.
Почему при отеках возникает динамическая лимфатическая недостаточность?
Из-за массивного выхода воды из сосудов в интерстиций образуется слишком большой объем лимфы. Лимфатические сосуды физически не справляются с ее полноценным дренажом.
Как гиповолемия влияет на развитие отека?
Снижение объема циркулирующей крови стимулирует выработку альдостерона (задерживает натрий) и антидиуретического гормона (задерживает воду), замыкая порочный круг задержки жидкости.
В чем особенность онкотического фактора при нефритических отеках?
Гипоонкия крови нарастает из-за трех причин: разведения белков плазмы на фоне гиперволемии, умеренной потери белка с мочой (протеинурии) и выхода белка в ткани из-за повышенной проницаемости сосудов.
Что ещё разобрать по теме
- Патогенез сердечных отеков
- Нефротические отеки (отличия от нефритических)
- Печеночные отеки
- Механизмы развития аллергических и ангионевротических отеков
- Токсические отеки
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Виды отеков» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Морфология нарушений обмена веществ — дистрофии»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.