Дисгидрия и клиническое значение отеков
Нарушение водного баланса в организме в патологической анатомии называется дисгидрией. В норме этот баланс сохраняется только тогда, когда поступление воды строго равно ее выделению. По локализации патологического процесса выделяют внутриклеточную и внеклеточную дисгидрию.
Развитие отека имеет серьезные последствия для всего организма:
- Изменения органов: происходит макроскопическое увеличение объема отечного органа.
- Серозные полости: закономерно уменьшается их свободная емкость при массивном скоплении жидкости.
- Функция: нормальная работа отечных тканей и органов всегда нарушается.
- Инфекция: скопившаяся отечная жидкость является благоприятной средой, поэтому она легко инфицируется.
- Угроза жизни: наиболее опасны для пациента отеки гортани, легких и головного мозга, требующие экстренной помощи.
Пять факторов развития отека
Патогенез любого отека складывается из комбинации основных факторов, определяющих нарушение обмена воды между сосудами и тканями. Всего выделяют 5 таких механизмов:
- Гидродинамический
- Лимфогенный
- Онкотический
- Осмотический
- Мембраногенный
Ниже мы подробно разберем два из них, играющих важнейшую роль в клинической практике и являющихся логичным продолжением изучения темы смешанных дистрофий.
Осмотический фактор
Осмотический отек развивается вследствие патологического повышения осмотического давления непосредственно в межклеточной жидкости. Важно запомнить: осмотическое давление плазмы крови является жесткой биологической константой. Его снижение никогда не рассматривается как причина отека, так как подобное состояние попросту несовместимо с жизнью.
Накопление ионов и молекул в тканях (гиперосмия) заставляет жидкость задерживаться в интерстиции. Это происходит по нескольким причинам:
- Эндокринный генез (главная причина): гиперсекреция таких гормонов, как альдостерон и дезоксикортикостерон, вызывает массивную задержку ионов натрия ($Na^+$) в тканях, что неизбежно ведет к задержке воды.
- Расстройства микроциркуляции: снижается вымывание из тканей осмотически активных метаболитов (лактат, пируват) и различных ионов.
- Повреждение клеток: при гипоксии и ишемии клеточные мембраны повреждаются, ионы выходят из клеток и накапливаются в межклеточном пространстве.
- Ацидоз: сдвиг среды в кислую сторону приводит к увеличению диссоциации солей.
Клиническое значение: осмотический фактор играет абсолютно ведущую роль при развитии нефритических и сердечных отеков.
Мембраногенный фактор
Этот механизм всецело основан на повышении проницаемости сосудистой стенки, что ведет к беспрепятственному выходу жидкости из микрососудов прямо в интерстиций.
Проницаемость сосудистого русла возрастает по двум основным причинам:
- Действие биологически активных веществ (БАВ): такие соединения, как гистамин, серотонин, брадикинин и простагландины, воздействуют на эндотелий и физически увеличивают межэндотелиальные щели.
- Прямое повреждение эндотелия: является результатом агрессивного воздействия различных физических, химических и биологических факторов на стенку сосуда.
Клиническое значение: мембраногенный фактор всегда является инициальным (пусковым) при развитии аллергических, токсических и ангионевротических отеков.
Коротко: ответы на вопросы по теме
В чем заключается механизм развития гидродинамического отека?
Механизм развития гидродинамического (механического) отека заключается в увеличении эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла. Это приводит к снижению реабсорбции жидкости из тканей в сосуд и переходу жидкости в интерстиций.
Основные причины повышения давления:
- Сердечная недостаточность — рост центрального венозного давления (левожелудочковая недостаточность вызывает отек легких, правожелудочковая — генерализованные отеки).
- Местное нарушение венозного оттока — закупорка или сдавление вен, приводящие к локальным отекам.
В чем заключается механизм развития онкотического отека?
Механизм развития онкотического отека заключается в уменьшении эффективной онкотической всасывающей силы плазмы крови. Отек развивается вследствие снижения онкотического давления крови (гипоонкии) и/или его увеличения в межклеточной жидкости (гиперонкии).
Снижение онкотического давления плазмы приводит к двум одновременным процессам:
- Увеличение объема фильтрации — усиленный выход жидкости из артериол и прекапилляров в интерстиций.
- Уменьшение резорбции — снижение возврата воды из интерстиция в посткапилляры и венулы.
Главной причиной гипоонкии крови является гипоальбуминемия, возникающая при голодании, печеночной недостаточности или потере белка с мочой.
Каков механизм развития лимфогенного отека?
Механизм развития лимфогенного отека заключается в нарушении лимфообразования и лимфооттока, что приводит к невозможности адекватного удаления жидкости из тканей.
Выделяют следующие патогенетические механизмы:
- Механическое препятствие — закупорка сосудов (тромбы, паразиты, раковые эмболы), их сдавление (рубцы, увеличенные лимфоузлы) или врожденные аномалии.
- Венозный застой — повышение центрального венозного давления препятствует оттоку лимфы в кровеносное русло (механическая лимфатическая недостаточность).
- Динамическая лимфатическая недостаточность — усиленное образование лимфы при ограниченных возможностях ее оттока.
Длительное нарушение оттока ведет к фиброзным изменениям и деформации органа (слоновость).
ГЛООМ — аббревиатура для запоминания 5 факторов патогенеза: Гидродинамический, Лимфогенный, Онкотический, Осмотический, Мембраногенный.
Вопросы с занятий и экзамена
Может ли снижение осмотического давления плазмы вызвать отек?
Нет. Осмотическое давление плазмы — это жесткая константа. Его снижение несовместимо с жизнью, поэтому оно не является причиной развития отеков.
Какова главная причина тканевой гиперосмии при отеках?
Ведущую роль играет эндокринный фактор — гиперсекреция альдостерона и дезоксикортикостерона, что приводит к задержке натрия и воды в тканях.
При каких состояниях мембраногенный фактор является пусковым?
Повышение сосудистой проницаемости инициирует развитие аллергических, токсических и ангионевротических отеков.
Что ещё разобрать по теме
- Гидродинамический фактор развития отеков
- Лимфогенный фактор развития отеков
- Онкотический фактор развития отеков
- Внутриклеточная и внеклеточная дисгидрия
- Смешанные дистрофии в контексте патогенеза отеков
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Патогенез отеков» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Морфология нарушений обмена веществ — дистрофии»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.