Алкогольный делирий

Какие клинические симптомы составляют классическую картину алкогольного делирия?

Классическая картина алкогольного делирия включает острый психоз с помрачением сознания, истинными галлюцинациями и соматическими нарушениями.

Основные клинические проявления:

• Психопатологические симптомы — сценоподобные истинные галлюцинации (преимущественно зрительные), парейдолические иллюзии, резкое психомоторное возбуждение, растерянность.
• Нарушения сознания — дезориентировка в месте, времени и ситуации при характерной сохранности ориентировки в собственной личности.
• Соматические и вегетативные признаки — гиперемия кожных покровов, тахикардия, одышка, повышение артериального давления, гипергидроз или признаки обезвоживания, упорная бессонница.

Симптоматика обычно нарастает в вечерние и ночные часы.

На какие сутки после прекращения приема алкоголя обычно манифестирует алкогольный делирий?

Алкогольный делирий обычно манифестирует на 2–4 сутки после полного прекращения приема или резкого снижения дозы алкоголя.

Психоз возникает на фоне отказа от спиртного, на высоте абстинентного синдрома, а не в состоянии опьянения. Развитию развернутой стадии предшествует продромальный этап длительностью от нескольких часов до двух дней, который проявляется нарастающим к ночи беспокойством, тремором, гиперемией кожи и тотальной бессонницей.

Какие группы фармакологических препаратов являются препаратами выбора для купирования алкогольного делирия?

Препаратами выбора для патогенетической терапии и купирования алкогольного делирия являются ГАМК-ергические средства.

Основные группы применяемых препаратов:

• Бензодиазепиновые транквилизаторы — диазепам, бромдигидрохлорфенилбензодиазепин (феназепам).
• Барбитураты — тиопентал натрия, гексобарбитал (гексенал).
• Предшественники ГАМК — натрия оксибутират.
• Другие ГАМК-ергические средства — зопиклон, золпидем.

При лечении развернутого психоза применяют инъекционный путь введения; из-за высокой толерантности больным алкоголизмом требуются высокие дозы. Нейролептики оказывают только симптоматическое действие и без ГАМК-ергических препаратов неэффективны.

Каков нейромедиаторный механизм патогенеза алкогольного делирия?

Нейромедиаторный механизм патогенеза алкогольного делирия основан на выраженном дисбалансе между тормозными и активизирующими системами головного мозга, возникающем на фоне отмены алкоголя.

Ключевые звенья патогенеза:

• Угнетение тормозных систем — недостаточная активность ГАМК-ергической системы и аспартата.
• Гиперактивность возбуждающих систем — чрезмерная активность глутаматергической и дофаминергической систем.
• Дефицит ацетилхолина — усугубляет нейромедиаторный дисбаланс.

Эти адаптивные изменения формируются при хроническом алкоголизме, а при резком прекращении приема этанола приводят к преобладанию возбуждающих медиаторов над тормозными (дисбаланс глутамат/ГАМК), что клинически проявляется психомоторным возбуждением и развитием психоза.