Этиология и патогенез трофических язв
Трофические язвы представляют собой тяжелую патологию, которая в подавляющем большинстве клинических случаев поражает область нижних конечностей. Фундаментальной основой их возникновения всегда выступает хроническое и прогрессирующее нарушение регионарного кровообращения.
Среди главных этиологических факторов выделяют три основные патологии:
- Сахарный диабет. На фоне этого заболевания развивается специфическое поражение капилляров — выраженный склероз микроциркуляторных сосудов. Это критически снижает перфузию тканей и блокирует адекватный газообмен.
- Декомпенсированное варикозное расширение вен. Длительный венозный застой провоцирует глобальное нарушение трофики тканей, усугубляя отек и сдавливая функционирующие капилляры.
- Атеросклероз. Выступает причиной формирования трофических язв несколько реже, однако также вносит значительный вклад в развитие тканевой ишемии.
Патогенез трофической язвы представляет собой сложный каскад реакций. Первичное нарушение кровообращения неизбежно влечет за собой лимфостаз. Ткани начинают испытывать острую нехватку кислорода — развивается гипоксия. Именно гипоксия в сочетании с лимфостазом выступает мощным триггером для стимуляции фибробластов. Однако из-за дефицита питания формирующаяся грануляционная ткань остается несозревающей. Она не способна трансформироваться в полноценный рубец, что делает невозможным закрытие дефекта.
Особенности развития пролежней
Пролежни имеют несколько иную природу возникновения, хотя их морфологический итог во многом схож с трофическими язвами. Если при язвах нижних конечностей первична сосудистая катастрофа, то в этиологии пролежней абсолютно преобладает нарушение нервной трофики.
Потеря адекватной иннервации участка ткани запускает патологический процесс, который неизбежно ведет к вторичному нарушению кровоснабжения в зоне поражения. Ткань, лишенная как нервного контроля, так и притока артериальной крови, подвергается разрушению с последующим формированием глубокого дефекта, заполненного все той же несозревающей грануляционной тканью.
Клиническое значение и проблемы лечения
Длительное существование трофических язв и пролежней сопровождается серьезными биохимическими и иммунологическими сдвигами. Эти изменения носят как местный (в зоне самого дефекта), так и общий (системный) характер.
С клинической точки зрения эти изменения представляют колоссальную проблему, так как они обуславливают низкую эффективность трансплантации кожи. Когда хирург пытается закрыть дефект с помощью пересадки, кожный лоскут попросту не приживается. Агрессивная среда, гипоксия и отсутствие адекватного сосудистого ложа препятствуют его интеграции.
Ключевым фактором хронизации как язв, так и пролежней является постоянная стимуляция патологического процесса общими и местными факторами. Стоит отметить, что схожие механизмы хронизации (постоянная стимуляция) наблюдаются и при других язвенных процессах, например, при язвенной болезни желудка или неспецифическом язвенном колите (НЯК), морфология которых имеет свои специфические черты и требует отдельного изучения.
Коротко: ответы на вопросы по теме
Какие стадии морфогенеза проходит пролежень от начала ишемии до образования глубокого дефекта?
Пролежень проходит несколько последовательных стадий развития от начальных циркуляторных нарушений до глубокого повреждения тканей.
- Бледность — начальный этап ишемии;
- Очаг гиперемии — покраснение и отёчность тканей;
- Отслаивание эпидермиса — образование поверхностных эрозий и пузырей;
- Изъязвление и некроз — формирование глубокого дефекта мягких тканей (кожи с подкожной жировой клетчаткой).
В каких типичных анатомических областях образуются пролежни у иммобилизованных больных?
У иммобилизованных больных пролежни образуются в местах наиболее интенсивного сдавления тканей между постелью и костным выступом.
К типичным анатомическим областям относятся:
- Крестец;
- Лопатки;
- Затылок;
- Пятки;
- Локти;
- Большой вертел бедренной кости.
Также пролежни могут возникать во внутренних органах от давления инородных тел:
- Желчный пузырь — давление камня;
- Кишечник — длительное давление дренажа;
- Трахея — длительное нахождение интубационной трубки.
Какие микроскопические (гистологические) признаки отличают несозревающую грануляционную ткань от созревающей?
В источниках описаны гистологические признаки только несозревающей грануляционной ткани при хроническом воспалении, прямое сравнение с созревающей тканью отсутствует.
Для несозревающей грануляционной ткани характерны:
- Очаговые некрозы — возникают постоянно;
- Лимфоплазмоцитарный инфильтрат — преобладание лимфоцитов и плазматических клеток;
- Клеточный дефицит — сниженное количество нейтрофилов, макрофагов и относительно небольшое число активных фибробластов;
- Сосудистые изменения — развитие продуктивных васкулитов и пролиферация эндотелия вплоть до облитерации просветов.
Какие местные и генерализованные осложнения могут развиться на фоне длительно существующей трофической язвы?
В источниках для длительно существующих трофических язв прямо подтверждены следующие клинически значимые последствия:
- Риск малигнизации: трофические язвы относятся к предраковым заболеваниям; при подозрении на озлокачествление показана биопсия.
- Местная инфекция и некротические ткани: при местном лечении трофических язв предусмотрены удаление некротических тканей и ликвидация инфекции.
- Низкая эффективность трансплантации кожи: при трофических язвах общие и местные биохимические/иммунологические изменения обусловливают плохое приживление кожного лоскута.
Каков точный патогенез специфического поражения микроциркуляторного русла при сахарном диабете?
В источниках подробно описан патогенез диабетической микроангиопатии на примере поражения почек и указано, что трофические язвы при сахарном диабете связаны со склерозом микроциркуляторных сосудов.
Ключевые звенья диабетической микроангиопатии по источникам:
- Метаболический дефицит — связан с недостаточностью инсулина или гипергликемией;
- Биохимические нарушения — усиление синтеза коллагена IV типа и фибронектина при снижении синтеза протеингликан-гепарансульфата;
- Неферментное гликозилирование белков — приводит к увеличению конечных продуктов гликозилирования;
- Метаболический дефект — усиленное гликозилирование вызывает утолщение гломерулярной базальной мембраны и увеличение мезангиального матрикса;
- Гемодинамические нарушения — вызывают гипертрофию клубочков и приводят к гломерулосклерозу.
Для запоминания патогенеза язвы используйте формулу «КЛГ-Ф»: Кровообращение (нарушение) + Лимфостаз + Гипоксия = стимуляция Фибробластов (формирование несозревающих грануляций).
Вопросы с занятий и экзамена
В чем главное морфологическое отличие ткани в области трофической язвы?
Главная особенность — развитие несозревающей грануляционной ткани. Из-за гипоксии и лимфостаза фибробласты стимулируются, но грануляции не могут пройти полноценные стадии созревания и рубцевания.
Почему при сахарном диабете часто возникают трофические язвы?
При сахарном диабете развивается выраженный склероз микроциркуляторных сосудов. Это приводит к хроническому прогрессирующему нарушению кровообращения и глубокой гипоксии тканей нижних конечностей.
Каков первичный фактор в этиологии пролежней?
В отличие от язв сосудистого генеза, при пролежнях преобладает нарушение нервной трофики. Именно оно ведет к вторичному нарушению кровоснабжения и последующему разрушению тканей.
Почему хирургическое закрытие трофической язвы кожным лоскутом часто заканчивается неудачей?
Из-за выраженных общих и местных биохимических и иммунологических изменений. В условиях нарушенной трофики и гипоксии пересаженный кожный лоскут отторгается и не приживается.
Что ещё разобрать по теме
- Морфологические отличия язвенной болезни желудка и неспецифического язвенного колита (НЯК)
- Механизмы развития склероза микроциркуляторного русла при сахарном диабете
- Патофизиология лимфостаза при декомпенсированном варикозном расширении вен
- Биохимические и иммунологические сдвиги в тканях при хронической гипоксии
- Стадии формирования и клеточный состав грануляционной ткани в норме и при патологии
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Трофические язвы и пролежни» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Воспаление»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.