Общие изменения в очаге воспаления
Переход воспалительной реакции в завершающую фазу сопровождается заметным снижением остроты местных процессов. Уменьшается кровенаполнение сосудов (гиперемия), падает интенсивность экссудации и прекращается активная эмиграция форменных элементов крови, в первую очередь нейтрофилов. На клеточном уровне метаболизм перестраивается: катаболические реакции сменяются преобладанием анаболических процессов.
Главная задача этого этапа — очистить поврежденную область от бактериальных агентов и некротического детрита. Для этого моноциты, гистиоциты и макрофаги резко увеличивают синтез внутриклеточных ферментов (лизосомальных гидролаз). Полиморфно-ядерные лейкоциты, выполнив свою функцию по перевариванию, массово погибают.
При асептическом воспалении, где присутствуют только измененные собственные антигены, лейкоциты покидают очаг спустя 18–24 часа. Только после их ухода пространство заполняют макрофаги — это позволяет им избежать разрушительного лизиса под действием гидролаз нейтрофилов.
Формирование воспалительного инфильтрата
Постепенно клеточный пейзаж меняется: на смену погибшим нейтрофилам приходят мононуклеары и клетки, отвечающие за репарацию. Формируется новый воспалительный инфильтрат.
В его состав входят:
- Гематогенные макрофаги и моноциты.
- Клетки иммунной системы (Т- и В-лимфоциты, плазмоциты).
- Тромбоциты.
- Фибробласты.
Клетки инфильтрата выполняют роль регуляторов заживления. Они выделяют интерлейкины (ИЛ), которые запускают размножение фибробластов. Совместно с эндотелием активируется неоангиогенез — новообразование кровеносных сосудов. Синтезируемые медиаторы воспаления и факторы роста стимулируют выработку ДНК, что дает старт процессам регенерации или фиброза.
Особенность: если в цитоплазме клеток, межклеточном пространстве или сосудистых стенках накапливаются иммуноглобулины (Ig), это может привести к формированию гранулем.
Регуляция пролиферации
Размножение клеток имеет сложный механизм контроля. При этом местные процессы в очаге служат сигналом для включения системных механизмов, трансформируя локальные изменения в реакцию всего организма.
Активаторы пролиферации:
- Антимедиаторы воспаления: глюкокортикоиды, антиоксиданты и ингибиторы гидролаз.
- Факторы роста: фибробластов, эпидермиса, нервов, а также инсулиноподобный фактор роста.
- Цитокины: ИЛ-1 и ИЛ-2–7.
Ингибиторы пролиферации:
- Фактор некроза опухоли (ФНО).
- Кейлоны.
Огромную роль играет гуморальная и гормональная регуляция. Гормоны соматотропин, тироксин и инсулин оказывают прямое стимулирующее воздействие. Кроме того, процессы регенерации заметно усиливаются под влиянием эндогенных опиатов.
Динамика заживления и исходы
По мере разрушения клеток воспалительного инфильтрата доминирующее положение занимают фибробласты, которые возникают из местных камбиальных элементов. Начинается активный фибриллогенез: клетки синтезируют РНК, ДНК и основное вещество, постепенно превращаясь в фиброциты.
Зона повреждения заполняется грануляционной тканью. Как описывал М.Н. Никифоров (1895 г.), она обладает высокой резорбционной способностью и выстраивает надежный барьер против возбудителей.
Процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани. Возможны два варианта исхода:
- Субституция (неполная регенерация). Наиболее характерна для воспаления. Грануляционная ткань созревает в соединительнотканный рубец, масса которого зависит от глубины повреждения.
- Реституция (полная регенерация). Восстановление исходной ткани, включая все ее специфические структуры и особенности.
Коротко: ответы на вопросы по теме
Из каких клеток-предшественников образуются фибробласты в очаге воспаления?
Фибробласты в очаге воспаления образуются из местных камбиальных элементов. Они начинают доминировать в зоне повреждения на этапе динамики заживления и образования грануляционной ткани, после разрушения клеток воспалительного инфильтрата. В дальнейшем в процессе фибриллогенеза происходит активный синтез ДНК, РНК и основного вещества, что приводит к окончательному превращению фибробластов в зрелые фиброциты.
Какие функции выполняет грануляционная ткань в очаге воспаления?
Грануляционная ткань заполняет всю зону повреждения, обладает высокой резорбционной способностью и служит барьером для возбудителей.
Какие морфологические слои выделяют в зреющей грануляционной ткани?
В структуре грануляционной ткани выделяют два основных морфологических слоя.
- Поверхностный слой — покрыт гнойно-некротическими массами (продуктами дегенерации лейкоцитов и некроза поверхностных грануляций), в его клеточном составе преобладают нейтрофилы и макрофаги.
- Глубокие слои — характеризуются преобладанием фибробластов, также в них встречаются гистиоциты и тучные клетки.
Между вертикально ориентированными сосудами располагается основное вещество, представленное сетью волоконец.
В каких случаях при воспалении формируются гранулемы?
Гранулемы при воспалении формируются в результате локальной инфильтрации тканей, а также при накоплении иммуноглобулинов в цитоплазме клеток, межклеточном пространстве или стенках сосудов.
Выделяют следующие случаи образования гранулем:
- Специфические инфекции — при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.
- Неспецифические инфекции — при эхинококкозе, альвеококкозе, бруцеллезе, грибковых инфекциях и риккетсиозах.
- Неинфекционные и системные патологии — вокруг инородных тел, при саркоидозе, первичном билиарном циррозе, а также поражениях аллергического и лекарственного генеза.
Запомнить исходы воспаления легко по первым буквам: Реституция — Родная ткань (полное восстановление). Субституция — Соединительная ткань (формирование рубца).
Вопросы с занятий и экзамена
Что происходит с нейтрофилами на стадии пролиферации?
После выполнения своей главной функции — переваривания патогенов и некротического детрита — полиморфно-ядерные лейкоциты погибают, уступая место макрофагам и репаративным клеткам.
В чем особенность макрофагов при хроническом гранулематозном воспалении?
При таком типе воспаления антигенная структура возбудителя уже известна организму. Для макрофагов часто характерен незавершенный фагоцитоз, а стимуляция иммунной системы приводит к росту их числа для отграничения очага.
Как формируется грануляционная ткань?
Местные камбиальные элементы дают начало фибробластам. Они активно синтезируют ДНК, РНК и основное вещество (фибриллогенез), постепенно превращаясь в фиброциты и формируя грануляции, заполняющие зону повреждения.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы неоангиогенеза при воспалении и роль эндотелия
- Роль интерлейкинов и факторов роста в активации фибробластов
- Патогенез образования гранулем и роль иммуноглобулинов
- Отличия клеточных реакций при асептическом и инфекционном воспалении
- Влияние эндогенных опиатов и гормонов на скорость регенерации тканей
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Стадия пролиферации» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Воспаление»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.