Как местная реакция становится общей
Местное повреждение генерирует химические сигналы, которые разносятся с кровотоком. В роли таких «вестников» выступают аутокоиды (метаболиты арахидоновой кислоты), кинины, компоненты комплемента, простагландины и интерфероны.
Когда очаг воспаления достигает критических размеров, продукты распада тканей, медиаторы и стресс (в том числе болевой) нарушают локальный гомеостаз. Это служит триггером для включения системного ответа:
- Активируются нервная, эндокринная и иммунная системы.
- Запускаются стрессорные механизмы.
- Стимулируется работа костного мозга.
- Начинается выработка специфических антител и реакций клеточного иммунитета.
В результате развиваются классические общие признаки воспаления: лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, диспротеинемия и интоксикация.
Реактанты острой фазы
Это белки и медиаторы, которые синтезируются макрофагами и гепатоцитами. Они неспецифичны и появляются при любом повреждении тканей, связывая местные процессы с системными.
Основные представители:
- Интерлейкин-1 (ИЛ-1). Активирует полиморфно-ядерные лейкоциты, влияет на Т-лимфоциты в очаге, стимулирует выработку простагландинов эндотелием и способствует локальному гемостазу.
- С-реактивный белок (СРБ). Резко повышается в крови, подавляет агрегацию тромбоцитов и стимулирует цитолитическую активность естественных Т-киллеров.
- Т-кининоген. Предшественник кининов, блокирующий активность $\alpha$-цистеиновых протеиназ.
- Апоферритин. Образуется в печени, заставляет лейкоциты вырабатывать бактерицидные супероксидные ионы.
Система сдержек: антимедиаторы
Чтобы воспаление не уничтожило собственные ткани, макрофаги на всех этапах выделяют антимедиаторы. Их задача — предупредить избыточное накопление и действие воспалительных веществ.
| Антимедиатор | Механизм действия |
|---|---|
| Моноаминоксидаза (МАО) | Разрушает серотонин и катехоламины |
| Арилсульфатаза | Расщепляет лейкотриены |
| Гистаминаза | Окисляет и дезаминирует гистамин |
| Антиоксиданты | Инактивируют кислородные радикалы (церулоплазмин, пероксидаза) |
| Ингибиторы протеаз | Разрушают плазмин и комплемент (гепарин, $\alpha_1$-антитрипсин) |
Роль глюкокортикоидов
Глюкокортикоиды обладают самым мощным и многогранным противовоспалительным эффектом, работая сразу на трех уровнях:
- Молекулярный. Стимулируют синтез антифосфолипаз, которые угнетают фосфолипазу А2. Это останавливает выработку простагландинов, лейкотриенов и фактора активации тромбоцитов.
- Сосудистый. Сужают микрососуды, снижая выход жидкости (экссудацию) в ткани.
- Клеточный. Тормозят размножение клеток, подавляют активность фибробластов, фагоцитов, Т- и В-лимфоцитов, а также снижают синтез цитокинов.
Интоксикация при воспалении
Тяжесть состояния пациента во многом зависит от интоксикации. Она обусловлена как самим повреждающим фактором (например, инфекцией), так и всасыванием продуктов распада из очага.
Чем шире зона повреждения (альтерации), тем больше токсинов попадает в кровь. Это угнетает иммунную и кроветворную системы, нарушает регуляцию гомеостаза. При тяжелых состояниях (сепсис, разлитой перитонит, ожоговая болезнь) массивная интоксикация лишает воспаление его защитной функции.
Коротко: ответы на вопросы по теме
Какие белки относятся к основным реактантам острой фазы воспаления?
К основным реактантам острой фазы воспаления относятся неспецифические маркеры, синтезируемые преимущественно гепатоцитами и макрофагами.
- С-реактивный белок — основной белок группы, индуктор классического пути активации комплемента.
- Сывороточный амилоид Р — белок с быстрой и кратковременной реакцией на воспаление.
- Фибриноген — фактор свертывания крови.
- Гаптоглобин — транспортный белок.
- Церулоплазмин — неспецифический маркер воспаления.
- $\alpha_2$-макроглобулин — ингибитор протеаз.
- Т-кининоген — предшественник кининов.
- Апоферритин — белок, индуцирующий выработку бактерицидных ионов.
Также к ним относят интерлейкин-1, $\alpha_1$-гликопротеид, трансферрин и пептидогликаны.
Какие клинические критерии синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) выделяют?
Для диагностики синдрома системного воспалительного ответа необходимо наличие не менее двух из следующих признаков.
- Температура тела — лихорадка выше 38 °C или гипотермия.
- Тахикардия — частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту.
- Тахипноэ — частота дыхательных движений более 20 в минуту, в сочетании с гипокапнией.
- Изменения лейкоцитов — лейкоцитоз более 12×10⁹/л, лейкопения или наличие более 10% незрелых форм.
Какие провоспалительные цитокины запускают синтез белков острой фазы в печени?
При длительном разрушении тканей и воспалении цитокины ИЛ-1 и ИЛ-6 стимулируют синтез SAA в печени.
SAA является белком острой фазы и сывороточным предшественником AA-амилоида.
Какие изменения белковых фракций крови характерны для диспротеинемии при остром воспалении?
Диспротеинемия при остром воспалении проявляется нарушением нормального соотношения белковых фракций крови.
- $\alpha$-глобулины и $\beta$-глобулины — их концентрация увеличивается, в частности, возрастает уровень $\alpha_2$-глобулинов.
- $\gamma$-глобулины — их уровень повышается при активации иммунной системы или хронизации процесса.
- Белки острой фазы — наблюдается рост концентрации С-реактивного белка, фибриногена, церулоплазмина и гаптоглобина.
- Гликопротеиды — возрастает содержание серомукоидов, сиаловых кислот и общих гексоз, связанных с белками.
Запомнить уровни противовоспалительного действия глюкокортикоидов поможет аббревиатура МСК: Молекулярный (блок фосфолипазы А2), Сосудистый (сужение микрососудов), Клеточный (подавление лимфоцитов и фибробластов).
Вопросы с занятий и экзамена
Почему воспаление называют системной реакцией, если оно начинается локально?
Потому что при достижении очагом критических размеров в кровь попадают медиаторы и продукты распада. Они активируют нервную, эндокринную и иммунную системы, вызывая общие изменения в организме.
Что такое реактанты острой фазы и когда они появляются?
Это неспецифические белки (СРБ, ИЛ-1, апоферритин и др.), синтезируемые печенью и макрофагами в ответ на любое повреждение. В крови они обнаруживаются уже через 4–6 часов.
Как организм защищается от чрезмерного воспаления?
С помощью антимедиаторов, которые выделяются макрофагами. Например, гистаминаза разрушает гистамин, а антиоксиданты нейтрализуют свободные радикалы, предотвращая избыточное повреждение тканей.
Как глюкокортикоиды останавливают воспаление на молекулярном уровне?
Они стимулируют выработку антифосфолипаз, которые блокируют фермент фосфолипазу А2. Из-за этого прекращается синтез ключевых медиаторов: простагландинов и лейкотриенов.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы развития лихорадки и диспротеинемии при воспалении
- Подробный разбор арахидонового каскада и синтеза аутокоидов
- Роль естественных Т-киллеров в ограничении воспалительного процесса
- Изменения в системе гемостаза на фоне системного воспаления
- Патогенез ожоговой и травматической болезни как примеров тяжелой интоксикации
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Системные эффекты воспаления» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Воспаление»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.