Фаза 1: Ишемия и метаболический сдвиг
Первичная реакция на повреждение — кратковременный спазм сосудов. Он вызван выбросом вазоконстрикторов (эндотелинов, тромбоксана, катехоламинов) и рефлекторным ответом.
Биологический смысл: локализация очага.
Последствия:
- Замедление кровотока и стаз эритроцитов.
- Нарастание гликолиза, приводящее к ацидозу.
- Активация перекисного окисления липидов, что повреждает мембраны клеток.
- Повышение осмотического давления, вызывающее набухание тканей.
Фаза 2: Артериальная гиперемия
Спазм сменяется расширением сосудов из-за накопления медиаторов: кининов, простагландинов, аденозина. Сосуды теряют чувствительность к нервным импульсам («паралич»). Это создает условия для выхода плазмы и запуска каскада плазменных систем (комплемента, фибринолиза, свертывания).
Стадия экссудации
Ключевой этап, характеризующийся выходом экссудата — жидкости с высоким содержанием белка (более 2,5 г/л), форменных элементов и продуктов распада.
Механизм:
- Повышение проницаемости стенки сосудов под влиянием цитокинов и медиаторов.
- Усиление трансэндотелиального транспорта.
- Разрушение базальной мембраны сосудов.
Венозная гиперемия и гипоксия
Нарушение оттока крови (пассивная гиперемия) вызвано микротромбозом, «сладж-феноменом» и сдавлением венул отечной тканью. Это приводит к развитию гипоксии в очаге, что дополнительно изолирует зону воспаления и препятствует распространению токсинов в системный кровоток.
Коротко: ответы на вопросы по теме
Каковы механизмы выхода экссудата за пределы сосуда?
Главным фактором выхода экссудата является увеличение проницаемости сосудистой стенки. Этот процесс реализуется через следующие механизмы:
- Действие медиаторов — гистамин, серотонин, брадикинин и простагландины увеличивают межэндотелиальные щели.
- Изменения в эндотелиоцитах — происходит резкое возрастание микропиноцитоза и увеличение трансэндотелиального транспорта плазмы.
- Структурные изменения — разрушение гликозаминогликанов и белков базальной мембраны, а также сокращение эндотелиальных клеток под действием ферментов лейкоцитов.
- Прямое повреждение эндотелия — возникает при воздействии физических, химических и биологических факторов.
Чем экссудат отличается от транссудата?
Ключевыми дифференциально-диагностическими признаками являются содержание белка и наличие форменных элементов крови.
| Показатель | Транссудат | Экссудат |
|---|---|---|
| Природа жидкости | Отёчная жидкость невоспалительного происхождения | Воспалительная жидкость |
| Содержание белка | Бедная белком жидкость | Богатая белком жидкость |
| Форменные элементы | Как правило, отсутствуют или единичны | Часто содержит лейкоциты и эритроциты |
| Механизм образования | Нарушение гемодинамики и коллоидно-осмотического давления без повреждения эндотелия | Повышение проницаемости сосудов вследствие альтерации и воспаления |
| Относительная плотность | Ниже 1,015–1,018 | Выше 1,018 |
| Проба Ривальта | Отрицательная | Положительная |
| Свойства | Прозрачен, не свёртывается самопроизвольно | Чаще мутный, может свёртываться при высоком содержании фибрина |
Какие виды экссудата выделяют в зависимости от клеточного и белкового состава?
В зависимости от состава выделяют четыре основных вида экссудативного воспаления, определяющих характер экссудата: серозное, фибринозное, гнойное и гнилостное. Дополнительно выделяют варианты, не являющиеся самостоятельными видами:
- Катаральный — к экссудату примешивается слизь (развивается на слизистых оболочках).
- Геморрагический — к воспалительной жидкости примешиваются эритроциты.
- Смешанный — представляет собой сочетание разных экссудатов.
Клеточный и белковый состав также определяет свойства жидкости: преобладание нейтрофилов характерно для гнойного воспаления, лимфоцитов — для иммунного, а высокое содержание фибрина приводит к свертыванию фибринозного экссудата.
Какие клетки первыми эмигрируют в очаг острого воспаления?
Первыми в очаг острого воспаления обычно эмигрируют нейтрофильные лейкоциты (в период 6–24 часа). Однако точный порядок выхода клеток первично зависит от этиологического фактора:
- Нейтрофильные лейкоциты — поступают первыми при бактериальных инфекциях.
- Лимфоциты — мигрируют раньше других при вирусных заболеваниях и туберкулезе.
- Эозинофилы — характерны для иммунного воспаления.
Спустя 24–48 часов в очаге начинает преобладать эмиграция моноцитов и лимфоцитов.
САВЭ: Спазм -> Артериальная гиперемия -> Венозная гиперемия -> Экссудация.
Вопросы с занятий и экзамена
Чем экссудат отличается от транссудата?
Экссудат — это воспалительная жидкость с высоким содержанием белка (более 2,5 г/л), форменными элементами и продуктами распада тканей.
Почему при воспалении возникает ацидоз?
Из-за ишемии ослабляется тканевое дыхание, что заставляет клетки переходить на анаэробный гликолиз, продуктом которого является молочная кислота.
Какова роль венозной гиперемии в воспалении?
Она замедляет кровоток, способствуя изоляции очага, накоплению медиаторов и созданию условий для эмиграции лейкоцитов.
Что ещё разобрать по теме
- Роль системы комплемента в активации воспаления.
- Механизмы эмиграции лейкоцитов (маргинация, адгезия, диапедез).
- Биохимические свойства медиаторов воспаления.
- Сравнительная характеристика видов экссудата (серозный, фибринозный, гнойный).
- Влияние лимфостаза на динамику воспалительного отека.
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Сосудистые реакции при воспалении» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Воспаление»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.