Общая характеристика и динамика процесса
Плазменные медиаторы воспаления представляют собой сложный комплекс биологически активных веществ. Они существуют в русле крови в виде неактивных предшественников, включаются в работу под действием специфических активаторов и строго контролируются ингибиторами. Главная особенность этой группы — функционирование по каскадному принципу, когда активация одной молекулы запускает цепную реакцию включения последующих компонентов.
В динамике воспалительного процесса плазменные факторы вступают в игру не сразу. Строгая последовательность выглядит так: сначала в тканях выделяются клеточные медиаторы, они провоцируют первичную сосудистую реакцию, и только затем происходит включение плазменных медиаторов. Это приводит к массивному поступлению экссудата в очаг.
Глобальная цель всех этих реакций сводится к трем задачам: надежное отграничение очага повреждения, фиксация в нем патогенного фактора и его окончательное уничтожение.
Базовые эффекты плазменных систем:
- Резкое повышение проницаемости микроциркуляторного русла.
- Привлечение в очаг моноцитов и полиморфно-ядерных лейкоцитов (хемотаксис).
- Стимуляция процессов фагоцитоза.
- Запуск внутрисосудистой коагуляции.
Кининовая система
Источником компонентов этой системы выступает плазма крови и другие жидкости организма. Ключевыми представителями являются кинины (в частности, каллидин и брадикинин), а также фермент калликреин.
- Брадикинин обладает выраженным гипотензивным действием (снижает артериальное давление) и вызывает расширение артериол. Именно он ответственен за возникновение чувства боли в очаге воспаления. Кроме того, он резко усиливает сосудистую проницаемость, стимулирует коллагеногенез и активирует фермент циклооксигеназу.
- Калликреин выполняет важнейшую связующую роль. Его главное значение заключается в активации фактора Хагемана, что обеспечивает прямое включение систем свертывания крови и фибринолиза в воспалительный процесс. Также калликреин осуществляет направленный хемотаксис лейкоцитов и стимулирует фагоциты.
Система комплемента
Комплементарная система состоит из специфических белков плазмы, которые синтезируются гепатоцитами, моноцитами и лейкоцитами. Основная функция комплемента — бактерицидность и цитолиз, то есть прямое разрушение бактерий и клеток (включая лизис собственных поврежденных тканей).
Ключевые компоненты системы, прежде всего фракции C3b и C5b, вызывают целый ряд эффектов:
- Мощная опсонизация (подготовка чужеродных частиц к поглощению фагоцитами).
- Усиление хемотаксической активности и адгезии макрофагов, нейтрофилов и других лейкоцитов.
- Расширение капиллярной сети и значительное повышение проницаемости микрососудов.
- Дополнительная стимуляция ферментов липооксигеназы и циклооксигеназы.
- Активация фактора Хагемана, что вновь демонстрирует тесную взаимосвязь всех трех плазменных систем.
Система гемостаза и фактор Хагемана
Компоненты свертывающей системы крови образуются в печени. При развитии воспаления система гемостаза становится его неотъемлемым компонентом, а не просто механизмом остановки кровотечения.
Центральным звеном здесь выступает фактор Хагемана. Он инициирует свертывание крови и действует как мощный медиатор воспаления:
- Активирует другие плазменные медиаторы (включая кининовую систему).
- Повышает проницаемость сосудистой стенки.
- Усиливает миграцию нейтрофилов в очаг.
- Стимулирует агрегацию тромбоцитов.
В результате работы системы гемостаза происходит образование микротромбов, которые физически блокируют распространение инфекции. В дальнейшем запускается лизис свертка фибрина, усиливается адгезия лейкоцитов и начинается пролиферация фибробластов, что подготавливает ткань к регенерации.
Коротко: ответы на вопросы по теме
Какие компоненты образуют кининовую систему плазмы?
Кининовую систему плазмы образуют белки-предшественники, ферменты и активные пептиды.
- Кининоген — высокомолекулярный белок-предшественник, образующийся в печени и циркулирующий в крови.
- Прекалликреин — неактивный предшественник, который под действием фактора XII свертывания крови переходит в активную форму.
- Калликреин — трипсиноподобная сериновая пептидаза, отщепляющая кинины от кининогена.
- Кинины (брадикинин, каллидин) — активные пептиды, вызывающие расширение артериол, чувство боли и увеличение проницаемости микрососудов.
Какие существуют пути активации системы комплемента?
Существуют три основных пути активации системы комплемента:
- классический;
- лектиновый;
- альтернативный.
Все три пути сходятся на этапе формирования ферментативных комплексов — конвертаз — и завершаются сборкой мембраноатакующего комплекса на поверхности клетки-мишени.
Какие ингибиторы контролируют активность плазменных медиаторов воспаления?
Активность плазменных медиаторов воспаления контролируется специфическими ингибиторами систем комплемента, гемостаза и фибринолиза.
- Ингибитор C1q-компонента (C1INH) — подавляет эстеразную активность факторов классического и лектинового путей.
- Фактор H (CFH) — основной регуляторный протеин альтернативного пути комплемента.
- CD55 (DAF) — гликопротеин, регулирующий активность С3-конвертазы.
- CD59 (MIRL) — ингибитор, блокирующий сборку мембраноатакующего комплекса.
- Антитромбин III — ингибирует тромбин и факторы свертывания крови.
- Ингибиторы плазмина — ограничивают действие плазмина в системе фибринолиза.
Какие факторы свертывания крови, помимо фактора Хагемана, выступают медиаторами воспаления?
Помимо фактора Хагемана, важным медиатором воспаления из системы свертывания крови выступает тромбин.
- Тромбин — фермент, образующийся при активации системы гемостаза. В очаге воспаления он повышает проницаемость сосудистого эндотелия, стимулирует дальнейший выброс биологически активных веществ из тучных клеток и способствует образованию провоспалительного компонента комплемента С5а (анафилотоксина).
Запомнить три системы плазменных медиаторов легко по правилу трех «К»: Кинины (боль и сосуды), Комплемент (лизис и опсонизация), Коагуляция (тромбы и фактор Хагемана).
Вопросы с занятий и экзамена
В какой последовательности медиаторы включаются в процесс воспаления?
Воспаление всегда начинается с выделения клеточных медиаторов, которые запускают первичную сосудистую реакцию. Только после этого активируются плазменные медиаторы, обеспечивая выход экссудата в ткани.
Какова роль системы комплемента при воспалении?
Комплемент отвечает за цитолиз (разрушение бактерий и собственных поврежденных клеток), опсонизацию патогенов для их захвата фагоцитами, а также за хемотаксис лейкоцитов.
Как система гемостаза помогает бороться с повреждающим фактором?
Она формирует микротромбы, которые физически отграничивают очаг воспаления и не дают патогену распространяться. Позже происходит лизис фибрина и пролиферация фибробластов для заживления.
Какое вещество вызывает боль при воспалении?
Главным медиатором боли плазменного происхождения является брадикинин, который относится к калликреин-кининовой системе.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы активации и ингибирования фактора Хагемана
- Роль фракций комплемента C3b и C5b в процессах опсонизации
- Взаимодействие калликреина с системами свертывания и фибринолиза
- Влияние плазменных медиаторов на ферменты циклооксигеназу и липооксигеназу
- Процесс внутрисосудистой коагуляции как компонент воспалительной реакции
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Плазменные медиаторы воспаления» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Воспаление»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.