Этиология: откуда берется астма
Глобально причины развития заболевания можно разделить на две большие группы, в зависимости от того, удается ли выявить внешний провокатор.
- Экзогенная (атопическая) форма. Развивается при попадании внешних аллергенов в организм пациента, обладающего индивидуальной гиперчувствительностью. Аллергены могут быть самыми разными:
- Растительные (пыльца растений).
- Пищевые (яйца, шоколад, клубника и другие продукты).
- Бытовые (споры грибов, домашняя пыль, шерсть животных).
- Лекарственные примеси.
- Профессиональные и химические. В истории медицины описаны классические примеры: «астма аптекарей» (реакция на ипекакуану) и «астма меховщиков» (реакция на химическое вещество урсол).
- Эндогенная форма. Ставится в случаях, когда конкретный внешний аллерген обнаружить не удается. Болезнь в этой ситуации обусловлена сугубо внутренними факторами организма. В современной клинической практике отмечается стойкая тенденция к росту числа именно таких пациентов.
Клинико-патогенетические варианты
Помимо классической аллергической формы, в медицине выделяют ряд особых клинико-патогенетических вариантов заболевания. К ним относятся:
- «Аспириновая» астма (также называемая простагландиновой).
- Астма физического усилия (или напряжения).
- Бронхиальная астма беременных.
- Психогенная форма.
- Гиперэозинофильная форма.
- Инфекционно-зависимая форма (традиционно выделяется в отдельную категорию).
Патогенез: как развивается приступ
Современная концепция гласит: основа астмы — это хроническое воспаление бронхиальной стенки, в котором солируют эозинофилы, лимфоциты и тучные клетки. Именно это воспаление делает бронхи гиперреактивными — чрезмерно чувствительными к любым неспецифическим раздражителям.
IgE-зависимый иммунологический механизм (при атопической форме):
- Сенсибилизация. При первом контакте с аллергеном иммунная система вырабатывает антитела класса IgE. Они не остаются в крови, а жестко фиксируются на мембранах тучных клеток.
- Повторный контакт. Когда аллерген снова попадает в организм, он связывается с уже готовыми молекулами IgE.
- Дегрануляция. Тучные клетки активируются и выбрасывают мощный коктейль медиаторов. В него входят гистамин, хемотаксические факторы (привлекающие нейтрофилы и эозинофилы) и медленно реагирующая субстанция анафилаксии (комплекс лейкотриенов).
- Бронхоспазм. Совместный удар гистамина и лейкотриенов вызывает резкое сокращение гладкой мускулатуры бронхов.
Фазность бронхоспастической реакции
С точки зрения патофизиологии, сам приступ удушья протекает в две последовательные фазы.
Первая (ранняя) фаза Характеризуется быстрым повышением проницаемости сосудистой стенки. Из-за этого жидкость выходит в ткани, и мгновенно развивается отек слизистой оболочки бронхов.
Вторая (поздняя) фаза Здесь ключевую роль играют хемотаксические факторы. Они привлекают в очаг эффекторные клетки, в первую очередь — эозинофилы. Пришедшие клетки выделяют агрессивные вещества, которые повреждают эпителий бронхов. Это поддерживает хроническое воспаление и удлиняет время негативного воздействия аллергенов.
Отдельно стоит отметить роль метаболитов арахидоновой кислоты, которые образуются из мембран тучных клеток. По липооксигеназному пути синтезируются лейкотриены, а по циклооксигеназному — тромбоксаны. Эти вещества оказывают колоссальное спастическое действие на гладкомышечные клетки (ГМК), особенно в мелких бронхах, закрепляя обструкцию.
Коротко: ответы на вопросы по теме
В чем заключается патогенез развития аспириновой бронхиальной астмы?
Патогенез аспириновой бронхиальной астмы заключается в нарушении метаболизма арахидоновой кислоты. Прием нестероидных противовоспалительных средств (например, ацетилсалициловой кислоты) блокирует циклооксигеназный путь. Это приводит к смещению метаболизма и активации альтернативного — липоксигеназного пути. В результате происходит избыточный синтез лейкотриенов (в частности, лейкотриена $D_4$), которые оказывают мощное воздействие на гладкую мускулатуру и вызывают выраженный спазм бронхов.
Какие препараты применяются для купирования острого приступа бронхиальной астмы?
Для купирования острых приступов удушья при бронхиальной астме в источниках указан формотерол: он сочетает длительное действие и быстрое начало эффекта (1–3 мин).
Также описан режим единого ингалятора (MART-терапия): один ингалятор используется как для поддерживающей терапии, так и для купирования симптомов. Для этого применяются низкие дозы фиксированных комбинаций:
- будесонид + формотерол;
- беклометазон + формотерол.
Кроме того, в источниках указано купирование приступов бронхиальной астмы бронхорасширяющим средством при подкожном введении.
Какие аускультативные признаки выявляются во время приступа бронхиальной астмы?
Во время приступа бронхиальной астмы выявляются специфические аускультативные признаки бронхообструктивного синдрома. К основным проявлениям относятся:
- Сухие свистящие хрипы — рассеянные звуки при аускультации, которые значительно усиливаются на выдохе.
- Дистанционные хрипы — свисты ("музыка в груди"), громкость которых позволяет слышать их на расстоянии от пациента.
- Удлиненный выдох — признак экспираторной одышки вследствие затрудненного прохождения воздуха.
Чтобы запомнить главные клетки, участвующие в воспалении при астме, используйте слово ЛЭТ (воздушные пути «летят» в спазм): Лимфоциты, Эозинофилы, Тучные клетки.
Вопросы с занятий и экзамена
В чем главное отличие обструкции при астме от других болезней легких?
При бронхиальной астме обструкция возникает остро и является обратимой. Просвет бронхов может восстановиться либо самостоятельно, либо под действием лекарственных препаратов.
Почему астму называют хроническим заболеванием, если приступы случаются не всегда?
Потому что хроническое воспаление бронхиальной стенки (с участием эозинофилов и тучных клеток) сохраняется постоянно, даже вне приступа. Именно оно формирует гиперреактивность бронхов.
Что такое «медленно реагирующая субстанция анафилаксии»?
Это комплекс лейкотриенов, который выбрасывается при дегрануляции тучных клеток. Вместе с гистамином этот комплекс вызывает мощный и продолжительный спазм бронхов.
Что ещё разобрать по теме
- Метаболизм арахидоновой кислоты: липооксигеназный и циклооксигеназный пути
- Механизмы повреждения эпителия бронхов в позднюю фазу реакции
- Особенности патогенеза «аспириновой» (простагландиновой) астмы
- Дифференциация эндогенной и инфекционно-зависимой форм заболевания
- Роль хемотаксических факторов в формировании клеточного инфильтрата
Разберите тему целиком в курсе «Пропедевтика»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Бронхиальная астма» и ещё 3 152 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 113 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Система органов дыхания»
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.