Этиология и патогенез
В основе формирования порока лежит повреждение клапанов или сосудов. Чаще всего пусковым механизмом выступает ревматизм. Реже патология развивается на фоне септического эндокардита, атеросклероза, сифилиса или бруцеллезной инфекции. В последние годы наблюдается рост поражений правой половины сердца у лиц, употребляющих наркотики, что связано с септическими эндокардитами.
Динамика развития
Развитие порока проходит два ключевых этапа:
- Стадия компенсации: сердце адаптируется к нагрузке за счет концентрической гипертрофии миокарда. Расстройства кровообращения на этом этапе выражены слабо.
- Стадия декомпенсации: резервы миокарда истощаются. Гипертрофия сменяется эксцентрической с выраженной дилатацией полостей. Это приводит к застою крови в обоих кругах кровообращения, развитию анасарки и водянки полостей.
Морфологические изменения
При декомпенсированном пороке сердце макроскопически выглядит дряблым, его полости расширены, а в ушках часто обнаруживаются тромбы. Микроскопическая картина включает:
- Белковые и жировые дистрофии кардиомиоцитов.
- Очаги повреждения: миоцитолизис, контрактуры и глыбчатый распад.
- Разрастание соединительной ткани в строме и наличие круглоклеточных инфильтратов.
Прогноз и исходы
Прогноз зависит от вида порока. Наиболее благоприятным считается течение недостаточности митрального и аортального клапанов, тогда как стеноз аортального клапана имеет наихудший прогноз. Основными причинами летального исхода становятся сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболические осложнения и пневмонии.
Коротко: ответы на вопросы по теме
Какие клапаны сердца чаще всего поражаются при ревматизме?
При ревматизме чаще всего поражается митральный клапан: наиболее часто формируется его недостаточность, реже — митральный стеноз. Пороки аортального клапана встречаются реже и занимают второе место по частоте после митрального порока. Возможны сочетанные митрально-аортальные пороки.
Какие виды приобретенных пороков сердца выделяют по морфологическим изменениям клапанов?
По морфологическим изменениям и нарушениям функции выделяют три основных вида приобретенных пороков сердца.
- Стеноз — сужение просвета клапанного отверстия.
- Недостаточность (инсуффициенция) — неполное смыкание створок, ведущее к невозможности предотвратить обратный ток крови (регургитацию).
- Комбинированный порок — сочетание стеноза и недостаточности на одном клапане.
Также выделяют сочетанный порок сердца, при котором происходит поражение двух и более клапанов одновременно.
Какие гемодинамические нарушения и морфологические изменения возникают в малом круге кровообращения при митральном стенозе?
При митральном стенозе нарушается отток крови из легочных вен в левое предсердие, что приводит к венозному застою и легочной гипертензии.
Гемодинамические нарушения включают гиперемию венозных сосудов, значительное увеличение внутрикапиллярного давления и диапедез эритроцитов. Морфологические изменения характеризуются развитием бурой индурации легких (induratio fusca pulmonum):
- Гемосидероз — отложение пигмента гемосидерина в макрофагах (гемосидерофагах).
- Склероз — диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов.
Макроскопически легкие приобретают бурую окраску и плотную консистенцию. В тяжелых случаях возникает пропотевание плазмы в альвеолы и разрыв легочно-бронхиальных анастомозов.
К-Э-Д: Компенсация (Концентрическая гипертрофия) → Эксцентрическая гипертрофия → Дилатация (декомпенсация).
Вопросы с занятий и экзамена
Чем отличается концентрическая гипертрофия от эксцентрической?
При концентрической гипертрофии стенки желудочка утолщаются без значительного расширения полости, что характерно для стадии компенсации. Эксцентрическая гипертрофия сопровождается дилатацией (расширением) полостей, что указывает на истощение резервов сердца.
Почему при пороках сердца часто возникают тромбоэмболии?
В стадии декомпенсации происходит дилатация полостей сердца и замедление кровотока, что способствует образованию тромбов, особенно в ушках предсердий.
Какие факторы могут ускорить переход в стадию декомпенсации?
Декомпенсацию провоцируют обострения ревматизма, чрезмерные физические или эмоциональные нагрузки, а также сопутствующие инфекции и стрессовые состояния.
Что ещё разобрать по теме
- Сравнительная характеристика стеноза и недостаточности клапанов.
- Механизмы развития застоя крови в малом и большом кругах кровообращения.
- Патоморфология тромбоэмболических осложнений при пороках.
- Особенности поражения трехстворчатого клапана при септических процессах.
- Клеточные механизмы миоцитолизиса при перегрузке миокарда.
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Приобретенные пороки сердца» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Патология сердечно-сосудистой системы»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.