Войти
Патанатомия · Патология сердечно-сосудистой системы

Инфаркт миокарда: патогенез

Infarctus myocardii

Инфаркт миокарда представляет собой некроз сердечной мышцы, развивающийся на фоне остро возникшей недостаточности коронарного кровотока. В основе процесса лежит ишемия, проходящая несколько последовательных стадий от обратимых изменений до формирования рубца.

Основная причинаОстрая ишемия миокарда вследствие абсолютной или относительной недостаточности кровотока
Догоспитальная смертностьОколо 30% в течение первого часа заболевания
Ранние ультраструктурные сдвигиПовреждение сарколеммы, деструкция митохондрий и отек саркоплазмы
Стадии процессаИшемическая (донекротическая), некротическая и стадия организации
4 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 25.09.2026
Материал подготовила редакция Школы Сеченова по учебным методичкам платформыПроверил врач-редактор: Аулов А. А., врач-терапевт · 24.09.2026

Ультраструктурные изменения при ишемии

На ультраструктурном уровне гипоксическое повреждение кардиомиоцитов затрагивает важнейшие внутриклеточные структуры. Электронная микроскопия регистрирует:

  • Повреждение сарколеммы и плазматической мембраны.
  • Деструкцию митохондрий и распад их крист.
  • Набухание саркоплазматической сети и отек саркоплазмы.
  • Расхождение вставочных дисков.

На уровне световой микроскопии заметны изменения миофибрилл, затрагивающие Z-диски.

Стадии патогенеза и роль коллатералей

Патогенез infarctus myocardii развивается динамически и включает три ключевых этапа:

  1. Ишемическая (донекротическая) стадия — нарастают обменные нарушения, формируется дефицит энергии, включаются компенсаторные механизмы, а также решается судьба периинфарктной зоны.
  2. Некротическая стадия — необратимая гибель кардиомиоцитов.
  3. Стадия организации — замещение погибшего участка соединительной тканью (рубцевание).

Судьба зоны повреждения во многом зависит от коллатерального кровообращения. Если коллатеральный приток достаточен, ишемические повреждения в периинфарктной зоне могут быть обратимы. При недостаточном кровоснабжении дистрофические изменения переходят в некроз, увеличивая размеры очага.

Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Патанатомия» — ответ и разбор сразу.

Изменения в интактном миокарде и «замкнутый круг»

Сохранный (интактный) миокард принимает на себя повышенную нагрузку из-за выключения функции ишемизированного участка. Это приводит к ряду взаимосвязанных сдвигов:

  • Возникает энергетический дефицит, так как штатное количество митохондрий обеспечивает потребности только в пределах нормы.
  • В ответ на усиление работы запускается гиперплазия внутриклеточных структур — в первую очередь митохондрий.
  • Из-за гиперфункции митохондрий усиливается распад их крист, поступающий кислород расходуется не полностью, формируется тканевая гипоксия.

Степень гипоксии нарастает вместе с деструкцией органелл, создавая угрозу «замкнутого круга». Предотвратить это помогает процесс рекомбинационных изменений митохондрий. В оптимальном сценарии организм ликвидирует энергетический дефицит, больной переживает ишемическую фазу, после чего наступает организация инфаркта и репаративная гипертрофия.

Коротко: ответы на вопросы по теме

Какие макроскопические признаки характерны для некротической стадии инфаркта миокарда?

В некротическую стадию инфаркта миокарда макроскопически выявляется тусклый очаг ишемии с красноватым поясом. Происходит прогрессирующий распад клеток и тканей, а также изменение цвета некротизированного участка сердечной мышцы.

Какие микроскопические признаки характерны для некротической стадии инфаркта миокарда?

В некротическую стадию кардиомиоциты лишены ядер и имеют признаки некробиоза, такие как кариолизис, эозинофилия цитоплазмы и потеря поперечной полосатости. Развивается коагуляционный некроз мышечной ткани. На вторые сутки вокруг очага формируется четко видимый демаркационный воспалительный вал с лейкоцитарной инфильтрацией, а на 3–7-е сутки начинается дезинтеграция погибших миофибрилл и их резорбция макрофагами.

Какие ранние осложнения могут развиться в некротическую стадию инфаркта миокарда?

В ранний период инфаркта миокарда могут развиться тяжелые нарушения ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность в виде сердечной астмы и отека легких, а также кардиогенный шок. К опасным морфологическим осложнениям относятся разрыв миокарда, формирование острой аневризмы сердца, отрыв некротизированной сосочковой мышцы, перфорация межжелудочковой перегородки и тромбоэмболический синдром, источником которого служат свежие тромботические массы на эндокарде.

Какие изменения происходят на уровне световой микроскопии в ишемическую стадию инфаркта миокарда?

Световая микроскопия в ишемическую стадию выявляет изменения миофибрилл на уровне Z-дисков, а также набухание и фрагментацию кардиомиоцитов. Отмечается исчезновение гликогена из саркоплазмы клеток.

Как протекает стадия организации инфаркта миокарда на тканевом уровне?

Стадия организации начинается с резорбции некротических масс сегментоядерными нейтрофилами и макрофагами. На 7–10-й день из демаркационной зоны в очаг повреждения врастает грануляционная ткань, которая постепенно замещает некротическую зону. В дальнейшем происходит созревание грануляций, их превращение в зрелую соединительную ткань и формирование постинфарктного крупноочагового кардиосклероза.

Какие компенсаторные механизмы запускаются в ишемическую стадию инфаркта миокарда?

В ответ на резкий энергетический дефицит в интактном миокарде запускается гиперплазия внутриклеточных структур, в первую очередь митохондрий. Для предотвращения углубления тканевой гипоксии включаются рекомбинационные изменения митохондрий.

Как запомнить

Три кита патогенеза ИМ: Ишемия (обратимая стадия с борьбой за периинфарктную зону) $ ightarrow$ Некроз (гибель ткани) $ ightarrow$ Организация (рубец).

Вопросы с занятий и экзамена

Каковы основные стадии патогенеза инфаркта миокарда?

Выделяют три стадии: ишемическую (донекротическую), некротическую и стадию организации (рубцевания).

Почему страдает интактный миокард при инфаркте?

Сохранный миокард берет на себя повышенную нагрузку за счет выключения ишемизированного участка. Это вызывает энергетический дефицит, гиперфункцию митохондрий, разрушение их крист и развитие тканевой гипоксии.

Какова роль коллатерального кровообращения?

При достаточном коллатеральном кровотоке ишемические изменения в периинфарктной зоне обратимы. Недостаточное кровоснабжение ведет к переходу дистрофии в некроз и увеличению зоны поражения.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Инфаркт миокарда: патогенез» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Морфологические изменения при фибрилляции желудочков
  • Подробные механизмы рекомбинационных изменений митохондрий
  • Особенности внезапной коронарной смерти
  • Динамика показателей госпитальной смертности в первые 2–8 суток
  • Механизмы репаративной гипертрофии миокарда

Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Инфаркт миокарда: патогенез» и ещё 4 414 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 153 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Патология сердечно-сосудистой системы»

Весь раздел «Патология сердечно-сосудистой системы»

Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.

Смотреть уроки

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.