Патогенетические факторы и поражение сосудистой стенки
Развитие заболевания определяется триадой факторов: хроническим психоэмоциональным перенапряжением, генетическим дефектом клеточных мембран (с нарушением транспорта ионов $Ca^{2+}$ и $Na^{+}$) и наследственными изменениями почечно-объемного механизма. Дисбаланс липидного обмена (повышение ЛПНП и ЛПОНП при снижении ЛПВП) дополнительно подстегивает атеросклеротические процессы.
Морфогенез гипертонической макроангиопатии в аорте, крупных и средних артериях включает последовательные фазы:
- Гиперэластоз — начальное утолщение эластического каркаса;
- Эластофиброз — разрастание соединительной ткани;
- Повреждение эндотелия с формированием артериосклероза.
Циркулярные фиброзные бляшки резко суживают просвет аорты, коронарных, сонных, почечных и церебральных артерий. Огрубение стенок ведет к гибели барорецепторов, что замыкает «порочный круг» стабилизации высокого давления.
Стадии морфогенеза доброкачественной формы
Доброкачественное течение болезни делится на три клинико-морфологические стадии:
- Транзиторная (доклиническая) — характеризуется функциональным спазмом сосудов без выраженных органических изменений.
- Сосудистая — сопровождается прогрессирующим гиалинозом артериол и атеросклерозом артерий мышечно-эластического и эластического типов.
- Органная — приводит к вторичной перестройке органов из-за нарушения внутриорганного кровообращения.
Изменения сердца
В ответ на нагрузку развиваются гипертрофия миокарда левого желудочка и резкий прирост массы органа до 900–1000 г (термин cor bovinum — «бычье сердце»). Толщина стенки достигает 2–3 см. В дальнейшем гипоксия и дистрофия кардиомиоцитов вызывают диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, завершающийся миогенным расширением полостей (эксцентрическая гипертрофия).
Органная патология и острые осложнения
Хронические нарушения кровотока вызывают атрофические и склеротические изменения в органах-мишенях:
- Артериолосклеротический нефросклероз: Развивается гиалиноз приносящих артериол и клубочков, атрофия канальцев и склероз стромы почек. Орган уменьшается, поверхность становится мелкозернистой. Процесс всегда двусторонний и завершается первично-сморщенной почкой (arteriolosclerotic nephrocirrhosis) с исходом в хроническую почечную недостаточность.
- Гипертоническая ретинопатия: Характеризуется гиалинозом сетчаточных сосудов, отеком соска зрительного нерва («застойный сосок»), очаговой отслойкой и кровоизлияниями.
Острые поражения возникают во время гипертонических кризов на фоне спазма, тромбоза или некроза сосудистой стенки. Наиболее частые причины летального исхода — острый инфаркт миокарда, инсульт, острая почечная недостаточность и расслаивающая аневризма аорты.
Особенности злокачественной гипертонической болезни
Злокачественный вариант течения не является отдельной нозологией, а представляет собой крайне агрессивную форму заболевания. Чаще поражает мужчин в возрасте 30–50 лет и сопровождается резким подъемом давления (до 220/140 мм рт.ст.).
- Главный морфологический критерий: Фибриноидный некроз артериол.
- Изменения сосудов: Развитие микроаневризм и их последующие разрывы.
- Динамика: Быстрое прогрессирование с частыми гипертоническими кризами и скоротечной органной недостаточностью.
Коротко: ответы на вопросы по теме
Какие клинико-морфологические формы выделяют в органную стадию гипертонической болезни?
В зависимости от преимущественного поражения органа-мишени выделяют три клинико-морфологические формы гипертонической болезни.
- Сердечная форма — составляет сущность ишемической болезни сердца (гипертрофия левого желудочка, кардиосклероз, инфаркт миокарда).
- Мозговая форма — составляет основу цереброваскулярных заболеваний (кровоизлияния, инфаркты мозга, гипертоническая энцефалопатия).
- Почечная форма — характеризуется острыми изменениями (инфаркты) и хроническими (артериолосклеротический нефросклероз с исходом в хроническую почечную недостаточность).
Какие микроскопические изменения кардиомиоцитов наблюдаются при компенсаторной гипертрофии миокарда?
При компенсаторной гипертрофии миокарда наблюдается увеличение размеров кардиомиоцитов за счет гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. Микроскопически выявляются следующие изменения:
- Ядра кардиомиоцитов — увеличены в размерах, гиперхромные (интенсивно окрашенные), отмечается увеличение их площади и полиплоидизация.
- Цитоплазма — увеличивается в объеме за счет нарастания количества миофибрилл и митохондрий.
- Органеллы — происходит гиперплазия митохондрий и миофиламентов, увеличение количества рибосом.
Также микроскопически определяется увеличенная масса стромы органа.
Какие артерии головного мозга чаще всего являются источником массивного кровоизлияния при гипертоническом кризе?
Источником внутримозгового кровоизлияния при гипертонической болезни чаще всего становятся мелкие перфорирующие артерии.
- Лентикулостриарная артерия — разрывается наиболее часто (обычно в области ее изгиба).
- Корково-медуллярные артерии — питающие глубинные отделы мозга.
Механизм разрыва связан с тем, что повышенное артериальное давление повреждает стенки мелких артерий, приводя к формированию микроаневризм (аневризм Шарко), которые спонтанно разрываются.
Запомните триаду поражения почек при гипертонии: Гиалиноз артериол $\rightarrow$ Мелкозернистая поверхность $ ightarrow$ Первично-сморщенная почка (cor bovinum при этом развивается в сердце!).
Вопросы с занятий и экзамена
Что означает термин «бычье сердце» в патологической анатомии?
Это выраженная гипертрофия миокарда при гипертонической болезни, когда масса сердца достигает 900–1000 г, а толщина стенки левого желудочка — 2–3 см (cor bovinum).
Каковы макроскопические признаки первично-сморщенной почки?
Почки симметрично уменьшены в размерах, плотные, их поверхность приобретает мелкозернистый вид за счет западения участков склероза и атрофии нефронов.
Чем морфологически отличается злокачественная форма от доброкачественной?
Основным морфологическим признаком злокачественной формы служит фибриноидный некроз стенок артериол и образование микроаневризм, в то время как для доброкачественной характерен гиалиноз.
Какие три стадии выделяют в морфогенезе доброкачественной гипертонии?
Заболевание последовательно проходит транзиторную (доклиническую), сосудистую и органную стадии.
Что ещё разобрать по теме
- Фибриноидный некроз артериол и его последствия при злокачественной гипертензии
- Микроскопические изменения клубочков и канальцев почек при гиалинозе
- Роль нарушения ионных помп ($Ca^{2+}, Na^{+}$) в повреждении клеточных мембран
- Патоморфология изменений глазного дна и отека соска зрительного нерва
- Механизмы перехода концентрической гипертрофии миокарда в эксцентрическую
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Морфология гипертонической болезни» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Патология сердечно-сосудистой системы»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.