Аутоиммунный гастрит: когда организм атакует сам себя
Эта форма встречается реже, чем поражение на фоне Helicobacter pylori, и часто идет рука об руку с другими аутоиммунными болезнями (тиреоидит Хашимото, гипопаратиреоидизм, болезнь Аддисона). В основе патогенеза лежит выработка аутоантител двух типов.
Первые атакуют париетальные клетки (фиксируются на мембране внутреннего канальца), блокируя работу протонной помпы — возникает ахлоргидрия. Вторые нейтрализуют внутренний фактор Касла, из-за чего нарушается всасывание витамина B12, и стартует пернициозная анемия.
Морфологически основной удар принимает на себя тело желудка. Здесь слизистая густо инфильтрирована лимфоцитами (включая интраэпителиальные), атрофия развивается в десятки раз стремительнее, чем в среднем в популяции. При этом антральный отдел структурно остается без изменений, но в ответ на нехватку соляной кислоты в нем запускается реактивная гиперплазия G-клеток.
Реактивный гастрит: химический ожог слизистой
Этот вариант воспаления связан с агрессивным воздействием извне или из соседних отделов ЖКТ.
При рефлюкс-гастрите содержимое двенадцатиперстной кишки забрасывается обратно в желудок. Желчные кислоты буквально растворяют липиды клеточных мембран поверхностного эпителия. Важный нюанс: истинный рефлюкс-гастрит формируется только в культе желудка, если пациент перенес резекцию части органа.
Прием НПВП бьет по слизистой иначе. Препараты подавляют фермент ЦОГ-1, который в норме обеспечивает регенерацию. В результате страдает самый уязвимый слой — поверхностно-ямочный эпителий.
Микроскопическая картина реактивных изменений
Главная особенность химического повреждения — скудная воспалительная инфильтрация и, как правило, отсутствие колонизации H. pylori. Ткань пытается компенсировать урон:
- Развивается фовеолярная гиперплазия (желудочные ямки деформируются, становятся удлиненными и извитыми).
- Мукоциты активно пролиферируют, в покровно-ямочном эпителии появляются характерные субнуклеарные оптически пустые вакуоли.
- Гладкомышечные клетки мигрируют в собственную пластинку и интерфовеолярную зону.
При НПВП-гастрите ядра клеток могут увеличиваться, становиться гиперхромными, истончается ядерная мембрана, появляются митозы. Чтобы отличить эту репаративную реакцию от опухолевого процесса, патологи ищут градиент созревания: на дне желез клеточная атипия максимальна, а ближе к поверхности эпителий выглядит полностью созревшим. Нарушение клеточного обновления в итоге может привести к очагам кишечной метаплазии, дисплазии и неоплазии.
Морфологическая оценка и критерии атрофии
Для стандартизации диагноза используют полуколичественную визуально-аналоговую шкалу (от нормы до выраженных изменений). Оценивают обсемененность бактериями, активность (нейтрофилы), хронизацию (мононуклеары), атрофию и метаплазию.
- Хроническое воспаление: достоверно подтверждается, если среди мононуклеаров на увеличении ×400 видно более 2 плазматических клеток в поле зрения.
- Атрофия: для ее оценки в биоптат обязательно должна попасть мышечная пластинка слизистой оболочки (репрезентативный объем). Диагноз ставят, если в поле зрения (×400) осталось менее 3–4 поперечно срезанных желез, а их место заняла соединительная ткань. Долгое время атрофию считали необратимой, но с конца 1990-х годов доказано: после эрадикации инфекта возможен ее регресс.
- Кишечная метаплазия: верный маркер атрофии. Бывает полной (I тип, присутствуют клетки Панета, бокаловидные и каемчатые) и неполной (II тип, преобладает один вид клеток).
Коротко: ответы на вопросы по теме
По какой системе классифицируют стадию и степень выраженности хронического гастрита на основе гистологических данных?
Стадию и степень выраженности хронического гастрита классифицируют по прогностической системе OLGA.
- Стадия — интегральная оценка атрофии слизистой оболочки во всех отделах желудка.
- Степень — оценка выраженности воспалительной инфильтрации.
Также применяется аналогичная система OLGIM, которая базируется на тех же принципах, но вместо атрофии анализирует кишечную метаплазию.
Какие типы муцинов и клеток характерны для неполной кишечной метаплазии II и III типов?
Для неполной кишечной метаплазии II типа характерно появление бокаловидных клеток и секреция смешанных муцинов.
- Клетки — бокаловидные мукоциты, содержащие вакуоли со слизью разных размеров.
- Муцины — смесь сиало- и сульфомуцинов (секреция сульфомуцинов является прогностически неблагоприятным фактором).
Информация о характеристиках неполной кишечной метаплазии III типа в предоставленных материалах отсутствует.
По каким конкретным гистологическим признакам оценивается степень активности хронического гастрита?
Степень активности хронического гастрита оценивается по наличию и выраженности инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами.
- Локализация инфильтрата — нейтрофилы проникают в собственную пластинку слизистой оболочки, а также в покровный и ямочный эпителий.
- Ямочные абсцессы — скопления нейтрофилов непосредственно в желудочных ямках.
Количество нейтрофилов в слизистой оболочке в подавляющем большинстве случаев коррелирует со степенью обсемененности Helicobacter pylori.
Из каких точек желудка необходимо брать биоптаты согласно модифицированной Сиднейской системе для полноценной диагностики?
Для полноценной диагностики необходимо брать минимум пять биоптатов из трех различных зон желудка.
- Антральный отдел — два биоптата (по большой и малой кривизне на расстоянии 3 см от привратника).
- Тело желудка — два биоптата (посередине большой кривизны и на 4 см проксимальнее угла по малой кривизне).
- Угол желудка (incisura angularis) — один биоптат (необходим для оценки тяжести атрофии).
Дополнительно обязателен забор материала из каждого видимого патологического участка.
Для запоминания патогенеза аутоиммунного гастрита: Аутоиммунный = Антитела к париетальным клеткам → Ахлоргидрия → Анемия (пернициозная) → Атрофия тела желудка.
Вопросы с занятий и экзамена
Почему при аутоиммунной форме страдает именно тело желудка?
Потому что именно в железах тела желудка сосредоточена основная масса париетальных клеток, против которых вырабатываются аутоантитела.
Как отличить репаративные изменения при НПВП-гастрите от дисплазии?
Ключевой признак — наличие градиента созревания. При регенерации максимальная клеточная атипия наблюдается в глубоких отделах желез, а поверхностный эпителий остается зрелым.
Что является достоверным гистологическим признаком хронического гастрита?
Обнаружение более двух плазматических клеток в одном поле зрения микроскопа при увеличении ×400.
Что ещё разобрать по теме
- Визуально-аналоговая шкала оценки гастрита (полуколичественные градации)
- Механизмы развития кишечной метаплазии и ее типы
- Хеликобактер-ассоциированный гастрит: патогенез и морфология
- Эпителиальная дисплазия и неоплазия на фоне хронического воспаления
- Классификация гастритов по наличию и топографии атрофии
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Аутоиммунный и реактивный гастрит» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Болезни органов пищеварения»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.