Механизмы развития и факторы риска
В основе развития патологии лежит дисбиоз — нарушение тонкого гомеостаза в биопленках полости рта. Сдвиг микробного равновесия провоцируют различные экологические факторы. В первую очередь это погрешности в диете и применение антибиотиков, которые подавляют нормальную микрофлору.
Кроме того, важную роль играют системные гормональные изменения и гипосаливация — снижение слюноотделения. Гипосаливация может быть следствием приема некоторых лекарственных препаратов или воздействия радиоактивного облучения челюстно-лицевой зоны.
Невоспалительные поражения: Кариес
Кариес является классическим примером невоспалительной одонтогенной инфекции, поражающей исключительно твердые ткани зуба. Именно он становится пусковым механизмом для всего последующего каскада гнойно-воспалительных заболеваний.
Ведущими возбудителями здесь выступают различные виды стрептококков, в частности Streptococcus mutans, S. sanguis, S. oralis, S. gordoni и S. mitis первого биовара. Микробную ассоциацию им составляют бактерии рода Veillonella, актиномицеты, а также лактобактерии.
Воспалительные инфекции зуба и пародонта
Эти инфекции классифицируются по глубине проникновения возбудителя и характеру вовлеченных тканей. Их отличительная черта — полимикробность. Состав микрофлоры крайне динамичен: он меняется в зависимости от стадии болезни, иммунного статуса пациента, его возраста и проводимой медикаментозной терапии.
- Пульпит (поражение мягких тканей зуба). При серозной форме воспаления в очаге преобладают стрептококки, лактобактерии и бактероиды. Если патологический процесс переходит в гнойную форму, на первый план выходят гемолитический стрептококк и золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus).
- Периодонтит (воспаление связочного аппарата). У взрослых пациентов доминируют грамотрицательные палочки. Среди них облигатные анаэробы (Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythus, Prevotella melaninogenica), факультативные анаэробы (Aggregatibacter actinomycetemcomitans) и спирохеты (Treponema denticola). У подростков микробиологическая картина иная: чаще высеиваются Aggregatibacter actinomycetemcomitans и бактерии рода Capnocytophaga.
Гнойно-воспалительные процессы челюстей и мягких тканей
- Периостит и остеомиелит. При поражении надкостницы и костной ткани в 30–50% случаев доминирующим видом становится Staphylococcus aureus. Также активны стрептококки и анаэробная флора, включая Peptococcus niger, Peptostreptococcus spp. и Bacteroides spp. Если остеомиелит имеет травматическое происхождение, к стандартному спектру присоединяются энтеробактерии и синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa).
- Абсцессы и флегмоны. В инфекциях мягких тканей лица и шеи безоговорочно преобладают анаэробы (бактероиды, пептострептококки). Часто встречаются микробные ассоциации с участием Fusobacterium nucleatum и актиномицетов. У детей флора отличается: превалируют стафилококки и стрептококки, а при буккальной флегмоне (целлюлите) — гемофильная палочка типа B (Haemophilus influenzae) и Streptococcus pneumoniae.
Распространение инфекции и генерализация
Если инфекция выходит за пределы первичного очага (зуба или челюсти), развиваются тяжелые осложнения в смежных областях или системном кровотоке.
- Верхнечелюстной синусит. Отличается смешанной этиологией, где анаэробы (Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.) сочетаются с типичными респираторными патогенами (Haemophilus influenzae, S. pneumoniae). Реже выявляются S. pyogenes или S. intermedius.
- Лимфаденит и аденофлегмона. До 80% случаев вызваны β-гемолитическими стрептококками группы А и S. aureus. Анаэробный компонент представлен специфическими видами, такими как Propionibacterium acnes.
- Генерализация. При попадании возбудителей в кровоток развиваются системные поражения: сепсис, инфекционный эндокардит (с поражением клапанов), медиастинит, менингит и абсцесс головного мозга. Возбудителями выступают анаэробы, стрептококки и стафилококки (включая S. epidermidis).
Неодонтогенные и специфические инфекции
В челюстно-лицевой области развиваются воспаления иного генеза, не связанные напрямую с патологией зубов:
- Стоматит. Может иметь грибковую этиологию (Candida albicans), вирусную (герпес-вирусы) или бактериальную (коринебактерии, гемофильные бактерии, актиномицеты). Особенность глубокого стоматита — преобладание анаэробной флоры.
- Паротит. Поражение больших слюнных желез чаще вызывают вирусные агенты (вирус эпидемического паротита, вирусы гриппа и парагриппа, вирус Коксаки), но возможна и бактериальная природа с участием резидентов полости рта, S. aureus и Eikenella corrodens.
- Специфические инфекции. В полости рта могут протекать классические бактериальные инфекции (туберкулез, сифилис, дифтерия, гонококковая инфекция) и вирусные поражения (ВИЧ-инфекция, ящур, везикулярный стоматит).
Коротко: ответы на вопросы по теме
Какие микроорганизмы входят в состав нормальной (резидентной) микрофлоры полости рта?
В состав нормальной (резидентной) микрофлоры полости рта входят разнообразные бактерии, грибы и простейшие, среди которых доминируют анаэробы.
- Стрептококки (Streptococcus salivarius, S. sanguis, S. mutans, S. milleri, S. mitis) — составляют около 50% всех резидентов.
- Облигатные анаэробы (Veillonella, пептострептококки, лактобактерии, бактероиды, превотеллы, порфиромонады, фузобактерии) — преобладают в специфических зонах (подъязычная область, крипты).
- Другие бактерии — бифидобактерии, эубактерии, актиномицеты, гемофильные палочки, лептотрихии, нейссерии, стафилококки, пептококки, спирохеты.
- Грибы (Candida) — представители грибковой флоры.
- Простейшие (Entamoeba gingivalis, Trichomonas tenax).
Какие факторы патогенности обеспечивают кариесогенность Streptococcus mutans?
Кариесогенность Streptococcus mutans в приведённых источниках связана с его участием в кариозном процессе, зубной бляшке и кислотообразовании.
- Ведущий возбудитель кариеса — Streptococcus mutans указан среди ведущих возбудителей кариеса.
- Кислотообразование — стрептококки расщепляют углеводы с образованием органических кислот, преимущественно молочной; кислоты вымывают минеральные вещества из твердых тканей зуба.
- Участие в зубной бляшке — основное звено патогенеза кариеса связано с образованием зубного налета и последующим формированием зубной бляшки; стадии включают адгезию микроорганизмов к пелликуле, образование матрикса и активную репродукцию микроорганизмов.
Каковы стадии формирования микробной биопленки (зубной бляшки) в полости рта?
Формирование микробной биопленки (зубной бляшки) проходит через несколько последовательных стадий.
- Начальный этап — образование пелликулы (мягкого зубного налета) на поверхности зуба.
- Адгезия и ранняя колонизация — прикрепление первичных колонизаторов (аэробов и факультативных анаэробов) к пелликуле, выработка внеклеточных полисахаридов и образование матрикса.
- Активная репродукция и микробная сукцессия — быстрое увеличение биомассы и создание бескислородных условий первичными колонизаторами.
- Поздняя колонизация (коагрегация) — присоединение вторичных колонизаторов (строгих анаэробов и спирохет) к сформированной основе с накоплением продуктов их жизнедеятельности.
Вопросы с занятий и экзамена
В чем отличие микрофлоры периодонтита у взрослых и подростков?
У взрослых в очаге преобладают грамотрицательные палочки (облигатные анаэробы Porphyromonas gingivalis, спирохеты), а у подростков чаще выявляются Aggregatibacter actinomycetemcomitans и бактерии рода Capnocytophaga.
Какие бактерии доминируют при абсцессах и флегмонах лица?
Основу микрофлоры при гнойных инфекциях мягких тканей составляют анаэробы — бактероиды и пептострептококки. Часто они образуют ассоциации с Fusobacterium nucleatum и актиномицетами.
Как меняется флора при переходе серозного пульпита в гнойный?
При серозной форме воспаления в тканях пульпы преобладают стрептококки, лактобактерии и бактероиды. С развитием гнойной формы доминирующими становятся гемолитический стрептококк и золотистый стафилококк (S. aureus).
Что ещё разобрать по теме
- Патогенез образования микробных биопленок и механизмы развития дисбиоза полости рта.
- Особенности травматического остеомиелита: почему присоединяется синегнойная палочка.
- Вирусные поражения слизистой оболочки рта: герпетические инфекции, ящур, проявления ВИЧ.
- Клинические проявления и микробиологическая диагностика актиномикоза челюстно-лицевой области.
- Роль грибов рода Candida в развитии глубоких стоматитов и гематогенного остеомиелита.
Разберите тему целиком в курсе «Микробиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Одонтогенные инфекции» и ещё 4 383 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 141 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Клиническая микробиология»
Бесплатные видеоуроки: микробиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.