Эволюция представлений о заболевании
Основоположником современной нефрологии считается Ричард Брайт, который более 150 лет назад описал классическую клиническую картину поражения почек. Триада Брайта включает:
- Изменения внешнего вида пациента (характерная бледность кожных покровов, при которой «блекнет здоровый цвет лица»).
- Субъективные проявления (боли в поясничной области, нарастающая общая слабость, диспепсические расстройства вплоть до рвоты и подавленность).
- Лабораторный маркер — появление белка в моче (альбуминурия).
Огромный вклад в изучение патологии внесла советская школа, в частности Е. М. Тареев, выпустивший в 1929 году монографию «Анемия брайтиков». Главным методологическим принципом его школы был приоритет внимательного физикального обследования у постели больного над инструментальной диагностикой. Тареев предостерегал врачей от чрезмерного увлечения сложной аппаратурой в ущерб клиническому мышлению.
Сегодня, как и предвидел Тареев, нефрологи сталкиваются с новыми вызовами: частым вовлечением почек в системные патологические процессы, связью нефропатий с вирусными инфекциями и стремительным ростом лекарственных (нефротоксичных) поражений.
Метаболические и трофические расстройства
Снижение функции почек неизбежно запускает каскад тяжелых обменных нарушений во всем организме:
- Белковый обмен: развитие гипопротеинемии приводит к выраженному уменьшению мышечной массы и истощению пациента.
- Липидный обмен: на фоне гиперлипидемии ускоренно формируются атеросклеротические изменения кровеносных сосудов.
- Минеральный обмен: нарушается метаболизм кальция, возникает стойкий дефицит жизненно важных микроэлементов — цинка, меди и железа.
- Углеводный обмен: у пациентов регистрируется нарушение толерантности к глюкозе.
Поражение органов-мишеней и гипертензия
Тяжесть клинической симптоматики во многом определяется уровнем артериального давления. Пациенты часто предъявляют жалобы на упорные головные боли, снижение остроты зрения, боли в области сердца (кардиалгии) и одышку.
Особую клиническую опасность представляет злокачественный гипертензивный синдром. Для него характерны:
- Стойкое, крайне высокое повышение диастолического артериального давления.
- Выраженная ретинопатия с отеком диска зрительного нерва, плазморрагиями и кровоизлияниями на глазном дне, что может привести к полной слепоте.
- Развитие гипертонической энцефалопатии.
- Быстрое прогрессирование сердечной недостаточности.
Полиурическая стадия и анализ мочи
Снижение относительной плотности мочи (изостенурия) наблюдается с самого начала развития ренальной формы острой почечной недостаточности (ОПН).
Через 7–10 дней от начала периода олигурии обычно наступает стадия восстановления диуреза (полиурическая). В этой фазе увеличивается объем выделяемой мочи, постепенно снижается азотемия и наступает общее клиническое улучшение. Однако массивный диурез несет серьезный риск — развитие гипокалиемии (уровень калия падает ниже 3,8 ммоль/л). На ЭКГ это состояние проявляется депрессией сегмента ST, низким вольтажом зубца T и появлением экстрасистолии.
Для дифференциальной диагностики причин патологии критически важна микроскопия осадка мочи:
| Элементы осадка мочи | Возможная причина патологии |
|---|---|
| Скудный осадок | Преренальная или постренальная (длительная обструкция) ОПН |
| Множество эритроцитов | Мочекаменная болезнь, травма, опухоль, инфекция |
| Лейкоцитурия | Инфекционный процесс, иммунное или аллергическое воспаление |
| Эозинофилы | Специфический маркер аллергической реакции мочевых путей |
Примечание: при оценке гематурии важно помнить о социальной проблеме — возможной симуляции почечной колики наркозависимыми пациентами с целью получения инъекций наркотических анальгетиков.
Иммунологические особенности
В отдельную категорию выделяют малоиммунный (пауци-иммунный) тип поражения. Его ключевая особенность — практически полное отсутствие иммунных депозитов в почечных клубочках. Диагностическим маркером этого состояния служит наличие в крови антител к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА). Такой тип поражения прочно ассоциирован с системными заболеваниями, среди которых микроскопический полиангиит и гранулематоз Вегенера.
Коротко: ответы на вопросы по теме
Чем характеризуются стадии острой почечной недостаточности (олигурическая, полиурическая, восстановления)?
Стадии острой почечной недостаточности характеризуются последовательной сменой нарушений диуреза и изменением уровня метаболитов в крови.
- Олигурическая стадия (азотемическая) — период разгара, при котором диурез составляет менее 400 мл мочи в сутки, нарастают остаточный азот, мочевина и билирубин.
- Полиурическая стадия (восстановления диуреза) — начинается через 7–10 дней, сопровождается развитием полиурии, снижением азотемии, общим улучшением и высоким риском гипокалиемии (менее 3,8 ммоль/л).
- Стадия полного восстановления (реконвалесценции) — отличается нормализацией азотистых шлаков и электролитов, однако полное восстановление клубочковой фильтрации происходит не у всех пациентов.
Какие критерии используются для классификации хронической болезни почек (ХБП) по стадиям?
Для классификации хронической болезни почек по стадиям обязателен расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле CKD-EPI. В качестве параметров для расчета используются концентрация креатинина в сыворотке крови, пол, возраст и раса пациента.
| Стадия ХБП | Уровень СКФ (мл/мин/1,73 м²) |
|---|---|
| С1 | >90 |
| С2 | 60-89 |
| С3а | 45-59 |
| С3б | 30-44 |
| С4 | 15-29 |
Какие клинические синдромы выделяют при хронической почечной недостаточности?
По мере снижения функции почек и прогрессирования хронической почечной недостаточности формируются следующие синдромы:
- Астенический синдром — проявляется нарастающей общей слабостью, сонливостью и быстрой утомляемостью.
- Синдром уремической энцефалопатии — в начале проявляется апатией, в дальнейшем присоединяются судорожные подергивания и прогрессирующее угнетение сознания вплоть до уремической комы.
- Диспепсический синдром — является ярким признаком стадии уремии, сопровождается тошнотой, рвотой, икотой, анорексией (доходящей до отвращения к пище) и диареей.
Для запоминания метаболических нарушений при патологии почек используйте акроним «БЛУМ»: Белки (снижение массы мышц), Липиды (атеросклероз), Углеводы (нарушение толерантности), Минералы (дефицит железа, меди, цинка, кальция).
Вопросы с занятий и экзамена
Чем опасна стадия восстановления диуреза?
Главный риск полиурической стадии — развитие гипокалиемии (калий ниже 3,8 ммоль/л) из-за массивной потери мочи. На ЭКГ это проявляется депрессией сегмента ST, снижением вольтажа зубца Т и экстрасистолией.
Как отличить преренальную ОПН по анализу мочи?
При преренальной (а также постренальной) почечной недостаточности микроскопия выявляет крайне скудный мочевой осадок. В то же время ренальная форма с первых дней сопровождается изостенурией.
Что такое злокачественный гипертензивный синдром при почечной недостаточности?
Это тяжелое состояние, характеризующееся стойким высоким диастолическим давлением. Оно приводит к гипертонической энцефалопатии, сердечной недостаточности и тяжелой ретинопатии, способной вызвать слепоту.
В чем суть пауци-иммунного поражения почек?
При этом типе в клубочках отсутствуют иммунные отложения, а в крови обнаруживаются АНЦА. Это характерно для таких патологий, как гранулематоз Вегенера и микроскопический полиангиит.
Что ещё разобрать по теме
- Преренальные и постренальные причины почечной недостаточности
- Механизмы нефротоксичности лекарственных препаратов
- АНЦА-ассоциированные васкулиты и гранулематоз Вегенера
- Патогенез полиурической стадии ОПН
- Электролитные нарушения и их отражение на ЭКГ
Разберите тему целиком в курсе «Пропедевтика»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Клиническая картина почечной недостаточности» и ещё 3 152 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 113 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Система мочевыделения»
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.