Механизмы повреждения и реакция нейронов на ишемию
Повреждение нервной системы бывает прямым (токсины, инфекции) и непрямым (ишемия, метаболические сдвиги). Нейроны крайне чувствительны к недостатку кислорода и глюкозы, но эта чувствительность зависит от локализации.
При ишемии микроскопическая картина меняется поэтапно:
- Через 20 минут: начинается тигролиз (распад вещества Ниссля).
- Через 12 часов: клетки сморщиваются, цитоплазма становится ярко-розовой (появляются так называемые «красные нейроны»).
- Далее: происходит набухание митохондрий (микровакуолизация) и цитолиз.
- Исход: на месте погибших клеток остаются «тени», которые фагоцитируются микроглией. В коре формируется псевдоламинарный некроз и глиоз (разрастание астроцитов).
Изменения при перерезке аксонов
Если пересечь отросток нейрона, изменения затрагивают как саму клетку, так и периферическую часть аксона.
В теле нейрона ядро смещается к краю, а вещество Ниссля подвергается хроматолизу. Клетка либо восстанавливается, либо гибнет.
Оторванная часть аксона претерпевает валлеровскую дегенерацию (перерождение Тюрка-Валлера): она распадается на зернистые эозинофильные глыбки. В периферических нервах остатки убирают клетки Шванна и макрофаги, оставляя пустые футляры для регенерации. В ЦНС этот процесс идет гораздо медленнее — микроглиальные макрофаги могут очищать зону распада месяцами.
Специфические (патогномоничные) изменения
Для ряда заболеваний характерны уникальные внутриклеточные включения, которые служат точным диагностическим маркером:
- Болезнь Альцгеймера: нейрофибриллярные пучки.
- Болезнь Паркинсона: тельца Леви.
- Бешенство: оксифильные тельца Бабеша-Негри в цитоплазме.
- Острый полиомиелит: тельца Каудри типа В.
- Герпетическая инфекция (ВПГ-1): внутриядерные тельца Каудри типа А.
Нейротрофическая функция и денервационный синдром
Нервная система регулирует обмен веществ в тканях с помощью трофогенов (пептидов, гормонов, медиаторов). Они могут менять метаболизм клетки-мишени напрямую или воздействовать на ее генетический аппарат.
Если иннервация прерывается, развивается денервационный синдром. Его самое яркое проявление — нейрогенная атрофия скелетных мышц.
Признаки атрофии:
- Мышца уменьшается и становится бурой из-за накопления липофусцина в остаточных тельцах.
- Разрастается жировая и соединительная ткань.
- Резко возрастает чувствительность к ацетилхолину (закон денервации Кеннона), появляются фибриллярные подергивания.
- Активируется апоптоз (под действием pro-NGF) и возникает иммунная реакция отторжения собственных тканей.
Внутричерепная гипертензия и дислокация мозга
Любые объемные образования (опухоли, абсцессы, гематомы) повышают внутричерепное давление. Тяжесть состояния зависит не только от размера, но и от скорости роста очага.
Повышение давления приводит к цепочке осложнений: сужаются борозды и субарахноидальное пространство, деформируются желудочки, смещаются срединные структуры. В финале развиваются внутренние мозговые грыжи: подсерповая (выпячивание поясной извилины) или транстенториальная (смещение височной доли под намет мозжечка).
Коротко: ответы на вопросы по теме
Какие виды внутренних мозговых грыж (дислокаций) возникают при внутричерепной гипертензии?
При повышении внутричерепного давления и развитии объемных процессов в полости черепа формируются внутренние мозговые грыжи. Выделяют следующие основные виды дислокаций:
- Надмозолистая (подсерповая) мозговая грыжа — выпячивание поясной извилины под свободным краем мозгового серпа.
- Транстенториальная грыжа — выпячивание мозговой ткани медиальной части височной доли под свободным краем намета мозжечка.
Какие макроскопические стадии проходит ишемический инфаркт головного мозга?
В первые недели при ишемическом инфаркте объем мозга увеличивается вследствие отека и формируются грыжи мозга. Через 2–3 суток очаг инфаркта выглядит дряблым; при геморрагическом компоненте он представляет собой зону деструкции ткани с участками кровоизлияний. На стадии организации формируется глиомезодермальный рубец, а при больших и обширных инфарктах через 1–1,5 месяца или позже может образоваться глиомезодермальная киста.
Какова чувствительность различных отделов мозга (коры, гиппокампа, клеток Пуркинье, ствола) к гипоксии?
Чувствительность к гипоксии и ишемии зависит от отдела мозга. Корковые нейроны имеют крайне высокую чувствительность: необратимые повреждения возникают уже через 4–5 минут после остановки кровотока. Нейроны мозгового ствола способны переносить ишемию до 30 минут. Гиппокампальные формации также крайне чувствительны к глобальному гипоксически-ишемическому повреждению. Сведения о чувствительности клеток Пуркинье в приведённых источниках отсутствуют.
Какие существуют патогенетические виды отека головного мозга?
В основе развития отека и набухания головного мозга лежат нарушения водно-электролитного обмена, повышение осмотического давления и замедление кровотока. Патогенетически выделяют два основных типа:
- Вазогенный отек — развивается при повышении проницаемости стенки сосудов микроциркуляторного русла и (или) увеличении фильтрационного давления.
- Цитотоксический отек — наблюдается при метаболических нарушениях.
Запомнить тельца: Паркинсон — Леви (ПЛ), Бешенство — Бабеша-Негри (ББ), Герпес — Каудри А (ГА), Полиомиелит — Каудри В (ПВ).
Вопросы с занятий и экзамена
Что такое «красные нейроны»?
Это сморщенные нейроны с интенсивно эозинофильной (ярко-розовой) цитоплазмой и уменьшенным ядром, которые появляются через 12 часов после начала ишемии.
Чем отличается валлеровская дегенерация в ЦНС и ПНС?
В периферической нервной системе миелин и остатки аксона быстро фагоцитируются клетками Шванна, подготавливая путь для регенерации. В ЦНС очистку выполняют макрофаги микроглии, и процесс растягивается на месяцы и годы.
Почему денервированная мышца приобретает бурый цвет?
Из-за нарушения баланса синтеза и катаболизма в клетках формируются аутолизосомы. Непереваренные остатки органелл превращаются в гранулы пигмента старения — липофусцина, который дает бурую окраску.
Что ещё разобрать по теме
- Транссинаптическая дегенерация и реактивный глиоз
- Классификация трофогенов и концепция А.Д. Сперанского
- Морфологическое проявление иммунного ответа при денервации
- Взаимосвязь между скоростью роста объемного образования и деформацией структур мозга
- Подробный патогенез псевдоламинарного некроза коры
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Общая патология нервной системы» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 17. Заболевания нервной системы»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.