Нейроэндокринные механизмы и реакция ЦНС
Под воздействием экстремального фактора гиперафферентация запускает мощную генерализованную реакцию. В этот процесс вовлекаются симпатоадреналовая и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы, а также щитовидная и поджелудочная железы.
- Изначально защитные реакции носят адаптивный характер, но по мере нарастания повреждения становятся избыточными.
- В ЦНС сохраняется сознание, отмечается психомоторное возбуждение, суетливость и гиперрефлексия.
- Активация систем приводит к гиперфункции внутренних органов, тахикардии и гипертензивным реакциям.
Гемодинамические сдвиги и централизация кровотока
Нарушения гемодинамики обусловлены расстройствами сердечной деятельности, изменением тонуса сосудов и падением общего объема циркулирующей крови (ОЦК). Под влиянием катехоламина происходит сужение артериол и венул, что поддерживает перфузионное давление.
- Централизация кровотока: кровоснабжение сохраняется в головном мозге и сердце благодаря высокой плотности адренорецепторов и метаболической вазодилатации.
- Периферическая ишемия: в коже, мышцах, почках и органах брюшной полости кровоток резко падает, что приводит к ишемии этих зон.
- Реологические нарушения: замедление кровотока в микрососудах формирует sludge-феномен, повышение вязкости крови и риск тромбообразования.
Метаболические сдвиги и гипоксическое звено
Главным компонентом патогенеза выступает циркуляторная гипоксия, которая постепенно приобретает смешанный характер. Изменяются все виды обмена веществ на фоне преобладания катаболических процессов:
- Белковый обмен: падает содержание белка в тканях и крови, развивается азотемия.
- Углеводный обмен: активируется гликогенолиз в печени, запасы гликогена падают.
- Липидный обмен: усиливается липолиз, распадаются фосфолипиды клеточных мембран.
- Энергетика: уровень АТФ в тканях снижается из-за усиленного гидролиза и дефицита кислорода.
Токсемия и окислительный стресс
На стадии компенсации нарастает интоксикация организма. Поврежденные клетки выбрасывают биологически активные вещества, ферменты и продукты метаболизма, а выделительная функция печени и почек снижается.
- Снижение эффективности биологического окисления ведет к накоплению активных форм кислорода (АФК).
- Активируются реакции перекисного окисления липидов (ПОЛ).
- Токсичные продукты и медиаторы усугубляют гемодинамические расстройства и повреждают ткани.
Коротко: ответы на вопросы по теме
За счет каких конкретно рецепторов и механизмов сосуды сердца и головного мозга не сужаются при выбросе катехоламинов?
Сосуды сердца и мозга при централизации кровотока сохраняют или увеличивают кровоток за счет двух указанных в источнике механизмов:
- Неравномерное распределение адренорецепторов: их плотность высока в сосудах мышц, кожи, почек и ЖКТ; в сосудах сердца и мозга — значительно ниже.
- Метаболическая вазодилатация: в миокарде и мозге образуются сосудорасширяющие вещества — аденозин, простациклин и NO.
Какие конкретно медиаторы воспаления и биологически активные вещества вызывают токсемию при шоке?
Токсемическое звено при шоке связано с действием этиологического фактора и повреждением клеток. В источнике перечислены:
- БАВ, выходящие из поврежденных клеток: кинины, биогенные амины, адениннуклеотиды, ферменты.
- Факторы этиологического действия: токсины при токсическом и токсико-инфекционном шоке, продукты ожога, анафилактические медиаторы.
- Другие продукты повреждения и обмена: продукты нормального и нарушенного метаболизма, ионы, денатурированные соединения.
В чем патогенетическая суть сладж-феномена в микроциркуляторном русле при шоке?
Патогенетическая суть сладж-феномена — типовое нарушение агрегатного состояния крови. Оно заключается в:
- сепарации крови на плазму и отдельные конгломераты форменных элементов — эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов;
- адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов.
При шоке это проявляется снижением текучести крови, образованием множественных тромбов в микрососудах и нарушениями микрогемоциркуляции.
Какие виды гипоксии, помимо циркуляторной, формируют «смешанный характер» гипоксии при прогрессировании шока?
При прогрессировании шока первичная циркуляторная гипоксия становится смешанной за счет присоединения:
- дыхательных расстройств;
- изменений свойств крови;
- нарушений тканевого метаболизма.
Более конкретные виды гипоксии для стадии прогрессирования шока в приведенном источнике не перечислены.
Формула компенсации шока: СЭМГ (Стресс-Активация $ ightarrow$ Эндокринка $ ightarrow$ Мембраны/Метаболизм $ ightarrow$ Гипоксия/Централизация).
Вопросы с занятий и экзамена
В чем заключается адаптивное значение феномена централизации кровотока?
Централизация кровообращения обеспечивает сохранение адекватной перфузии жизненно важных органов — головного мозга и сердца, предотвращая их фатальную ишемию на раннем этапе.
Почему при стадии компенсации шока повышается вязкость крови?
Вязкость крови возрастает из-за уменьшения общего объема циркулирующей крови, замедления микроциркуляции, нарушения реабсорбции жидкости в венулах и активации факторов свертывания.
Как изменяется углеводный обмен в этой стадии?
В печени и тканях активируется гликогенолиз, что приводит к резкому снижению запасов гликогена на фоне усиленного расхода энергии.
Что ещё разобрать по теме
- Патогенез декомпенсации шока и необратимые изменения
- Роль кининовой и комплементарной систем при шоковых состояниях
- Нарушения экскреторной функции почек и уремия
- Цитотоксические эффекты свободных радикалов кислорода
- Сравнительная характеристика кардиогенного и гиповолемического шока
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Стадия компенсации шока» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 20. Экстремальные и терминальные состояния»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.