Этиология: что запускает шоковую реакцию
Шок вызывает экстремальный фактор большой силы. Как правило, такое воздействие приводит к масштабному разрушению структурных элементов тканей и органов.
К основным причинам развития патологии относятся:
- Обширные травмы. Сюда включают разрывы и раздавливание тканей, обширные ожоги, а также тяжелое воздействие электрического тока.
- Массивная кровопотеря. В большинстве клинических случаев она сочетается с тяжелой травмой.
- Гемотрансфузионные осложнения. Возникают при переливании пациенту большого объема несовместимой донорской крови.
- Аллергические реакции. Развиваются при попадании специфических аллергенов во внутреннюю среду предварительно сенсибилизированного организма.
- Острое поражение органов. Состояние может быть спровоцировано значительной ишемией или обширным некрозом жизненно важных структур (сердца, почек, печени, кишечника).
Факторы риска (предиспозиция)
Далеко не каждое экстремальное воздействие приводит к шоку. Вероятность его развития во многом зависит от исходного состояния организма. К факторам, повышающим риск (предиспозиции), относятся:
- Экстремальные температурные воздействия (сильное переохлаждение или перегревание).
- Длительное алиментарное голодание.
- Выраженное нервное или психическое перевозбуждение.
- Значительная физическая усталость и истощение.
- Нарушения общей реактивности организма (формирование гиперэргических или гипоэргических состояний).
- Наличие сопутствующих хронических тяжелых заболеваний.
- Индивидуальная высокая чувствительность пациента к конкретному экстремальному воздействию.
Классификация видов шока
В современной патологической физиологии единой общепринятой классификации не существует. Главным критерием для дифференцировки состояний служит причина (этиология).
Клинически значимые виды шока:
- Травматический (раневой) и геморрагический.
- Ожоговый и электрический.
- Посттрансфузионный.
- Аллергический (анафилактический).
- Кардиогенный.
- Токсический и септический.
- Психогенный (психический).
В практической медицине также используется классификация по тяжести течения. Выделяют три степени:
- Шок I степени (легкий).
- Шок II степени (средней тяжести).
- Шок III степени (тяжелый).
Стадии развития патологического процесса
Независимо от причины возникновения и тяжести клинических проявлений, патогенез шока всегда протекает в две последовательные стадии.
1. Первая стадия Исторически она называется эректильной. Современные обозначения: адаптивная, компенсаторная, непрогрессирующая или ранняя стадия. Клинически и патофизиологически она характеризуется генерализованным возбуждением. В этот период в организме экстренно активируются как специфические, так и неспецифические адаптивные реакции, направленные на поддержание жизнедеятельности и борьбу с экстремальным фактором.
2. Вторая стадия Главное условие ее развития — недостаточность адаптивных процессов организма. Ранее ее называли стадией общего торможения или торпидной (от лат. torpidus — вялый). Современное медицинское обозначение — стадия дезадаптации или декомпенсации.
Вторая стадия неоднородна и включает в себя две подстадии:
- Прогрессирующая: происходит полное истощение компенсаторных реакций организма, что приводит к выраженной гипоперфузии (снижению кровоснабжения) тканей.
- Необратимая: характеризуется развитием критических структурных и функциональных изменений, которые несовместимы с жизнью.
Коротко: ответы на вопросы по теме
Какие конкретно компенсаторные механизмы активируются в эректильную стадию шока?
В эректильную стадию шока активируются механизмы, направленные на экстренную компенсацию гипоксии и централизацию кровообращения. Ключевые реакции включают:
- Нейроэндокринная активация — существенное повышение активности симпатоадреналовой и надпочечниковой систем.
- Сосудистая реакция — компенсаторная вазоконстрикция (прежде всего сосудов кожи и кишечника), обеспечивающая сохранение кровенаполнения жизненно важных органов.
- Изменение гемодинамики — повышение артериального давления, тахикардия и увеличение скорости кровотока.
Каков детальный патогенез прогрессирующей подстадии шока на микроциркуляторном уровне?
В прогрессирующую подстадию шока источники относят:
- Истощение адаптивных механизмов / компенсаторных реакций.
- Тканевую гипоперфузию всех органов из-за нарастающей артериальной дилатации.
- Глубокий коллапс и выраженную клиническую картину.
- Развитие метаболических и циркуляторных расстройств.
Для регуляции на этой стадии также описаны:
- прогрессирующее снижение эффектов нервных и гормональных влияний вплоть до полного отсутствия;
- причина этого снижения — гипосенситизация рецепторов;
- факторы: нарастающий ацидоз, внутри- и внеклеточный дисбаланс ионов, изменение состояния клеточных мембран, особенно нейронов.
Какие гемодинамические показатели и критерии используются для определения степени тяжести геморрагического шока?
Для оценки тяжести шока и связанной с ним кровопотери используется шоковый индекс Алговера.
Он основан на том, что при шоке частота пульса нарастает, а систолическое АД снижается.
Формула:
Индекс = пульс (уд/мин) / систолическое АД (мм рт. ст.)
Интерпретация:
| Значение индекса | Интерпретация |
|---|---|
| 0,5 | Норма |
| 1,0 | Переход от ранней стадии к выраженному шоку |
| 1,5 | Развившийся шок |
Оценка кровопотери по индексу Алговера:
- индекс 1 ≈ кровопотеря 20–30% ОЦК;
- индекс > 1 ≈ кровопотеря 30–50% ОЦК.
Чем выше индекс, тем тяжелее шок и серьезнее прогноз.
Какие патоморфологические изменения происходят в так называемых «шоковых органах»?
В «шоковых органах» развиваются изменения, обусловленные централизацией кровообращения, циркуляторной гипоксией и явлениями ДВС-синдрома. Основные проявления:
- Шоковая почка — острый тубулярный некроз (некроз эпителия извитых канальцев), сладж и тромбы в сосудах, интерстициальный отек.
- Шоковое легкое — очаги ателектазов, серозно-геморрагический отек, выпадение нитей фибрина (гиалиновые мембраны).
- Головной мозг — ишемическая энцефалопатия (отек, точечные кровоизлияния, очаги некроза).
- Сердце — субэндокардиальные кровоизлияния, некроз миокарда, жировая дистрофия кардиомиоцитов и явления их пересокращения.
Чтобы не путать стадии, запомните правило двух «Э» и двух «Т». Первая стадия — Эректильная (характеризуется Экстренным возбуждением и адаптацией). Вторая стадия — Торпидная (проявляется Тяжелым Торможением и декомпенсацией).
Вопросы с занятий и экзамена
Возможен ли самостоятельный выход организма из состояния шока?
Как правило, нет. Выход из этого крайне тяжелого состояния возможен только при проведении экстренных и эффективных врачебных мероприятий. Без лечения процесс переходит в терминальное состояние.
Что является главным критерием при классификации видов шока?
Поскольку единой общепринятой классификации не существует, главным критерием дифференцировки выступает этиологический фактор (непосредственная причина), например: травма, ожог, аллерген или несовместимая кровь.
Почему эректильная стадия сменяется торпидной?
Переход во вторую стадию (декомпенсации) происходит из-за недостаточности адаптивных процессов. Когда специфические и неспецифические компенсаторные реакции истощаются, генерализованное возбуждение сменяется общим торможением и гипоперфузией тканей.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы развития гипоперфузии тканей в прогрессирующей подстадии.
- Специфические и неспецифические адаптивные реакции эректильной стадии.
- Патогенез гемотрансфузионного шока при переливании несовместимой крови.
- Критерии перехода прогрессирующей подстадии в необратимую.
- Роль нервной и эндокринной систем в формировании компенсаторных реакций.
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Шок» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 20. Экстремальные и терминальные состояния»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.