Гиперпаратиреоз

Какой патогенез лежит в основе развития вторичного гиперпаратиреоза при хронических нефропатиях?

В основе патогенеза вторичного гиперпаратиреоза при хронических нефропатиях лежит недостаток активного метаболита витамина D и задержка фосфора.

• Гиперфосфатемия — снижение экскреции фосфатов почками ведет к их накоплению и снижению уровня кальция в крови.
• Дефицит витамина D — разрушение ткани почек вызывает снижение секреции альфа-гидроксилазы, что нарушает превращение неактивного витамина D в активный и снижает всасывание кальция.
• Гиперплазия паращитовидных желез — длительная гипокальциемия и высокий уровень фосфатов стимулируют паращитовидные железы к усиленной секреции паратгормона.

Какие изменения концентрации кальция и фосфора в крови характерны для первичного гиперпаратиреоза?

Для первичного гиперпаратиреоза характерно одновременное повышение уровня кальция и снижение уровня фосфатов в крови.

В лабораторных анализах выявляются:

• Гиперкальциемия — возникает из-за повышенной мобилизации кальция из костей и усиления его реабсорбции в почках.
• Гипофосфатемия — развивается вследствие усиленного выведения фосфатов почками (гиперфосфатурии).

Какие клинические синдромы выделяют при развернутой картине первичного гиперпаратиреоза?

При развернутой картине первичного гиперпаратиреоза выделяют следующие клинические синдромы и проявления:

• Диспептический синдром — включает потерю аппетита, тошноту, рвоту и похудание.
• Нервно-мышечные и психические проявления — сопровождаются снижением возбудимости, мышечной гипотонией, слабостью, судорогами и депрессией.
• Костная форма — характеризуется системным остеопорозом, образованием деструктивных кист и патологическими переломами.
• Висцеропатическая форма — проявляется поражением почек (нефролитиаз, нефрокальциноз) и ЖКТ (язвенная болезнь, панкреатит).

Какие специфические изменения костной ткани выявляются при гиперпаратиреоидной остеодистрофии?

При гиперпаратиреоидной остеодистрофии выявляются признаки резорбции костной ткани, деминерализация и системный остеопороз.

• «Бурые опухоли» (osteitis fibrosa cystica) — локальные деструктивные кистозные очаги.
• Субпериостальные эрозии — резорбция кортикального слоя (типично для фаланг, большеберцовой кости, ребер).
• Интракортикальная резорбция — линейные участки просветления, или кортикальное «туннелирование».
• Трабекулярная резорбция — симптом черепа по типу «соли и перца» (salt and pepper).
• Позвоночник по типу «регбийной майки» (Rugger Jersey Spine) — остеосклероз замыкательных пластинок с повышенной рентгенопрозрачностью центра.

Как изменяется уровень кальция крови при вторичном гиперпаратиреозе почечного генеза?

При вторичном гиперпаратиреозе почечного генеза уровень кальция в крови снижен.

Длительная гипокальциемия является патогенетическим стимулом развития вторичного гиперпаратиреоза. При хронической почечной недостаточности снижается экскреция фосфатов, развивается гиперфосфатемия, что ведет к снижению уровня Ca²⁺ в крови и стимуляции паращитовидных желез. Также при поражении почек снижается активность альфа-1-гидроксилазы, уменьшается образование активного витамина D и снижается всасывание кальция в кишечнике.

При третичном гиперпаратиреозе, развивающемся из длительно существующего вторичного, уровень кальция уже высокий.