Этиология и ключевые факторы риска
Развитие внутримозгового кровоизлияния обусловлено разрывом патологически измененных сосудов. Главной причиной, на долю которой приходится около 60% всех эпизодов, выступает артериальная гипертензия. Гипертензивные кровоизлияния имеют специфическую тропность к бассейнам перфорирующих артерий мозга.
К другим важным этиологическим факторам относятся:
- Амилоидная ангиопатия. Это достаточно частая причина геморрагий в старческом возрасте. В ее основе лежит отложение специфического амилоидного белка в среднем слое (tunica media) и адвентиции (tunica adventitia) мелких корковых артерий и артериол, что делает их стенки хрупкими.
- Сосудистые аномалии. Артериовенозные мальформации (АВМ) и аневризмы внутричерепных сосудов.
- Патологии свертывающей системы крови. Лейкемия, гемофилия, тромбоцитопения и различные геморрагические диатезы.
- Токсические факторы. Употребление наркотических веществ (кокаин, амфетамин, метамфетамин).
- Злоупотребление алкоголем. Данный фактор действует опосредованно: токсическое поражение печени ведет к нарушению синтеза факторов свертывания и последующей гипокоагуляции.
- Прочие патологии. Церебральный артериит, расслоение (диссекция) артерии, а также тромбоз внутричерепных вен.
Роль фармакотерапии в развитии кровоизлияний
Геморрагический инсульт может выступать в качестве тяжелого ятрогенного осложнения при лечении других сердечно-сосудистых заболеваний, в первую очередь — ишемических поражений и транзиторных ишемических атак (ТИА). Риск кровоизлияния в мозг возрастает на фоне приема препаратов, снижающих свертываемость крови:
- Тромболитики. Например, рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (рТАП), используемый для растворения тромбов при окклюзии сосудов (таких как базилярная или средняя мозговая артерия).
- Пероральные антикоагулянты. Варфарин (особенно при превышении целевого значения МНО 2,0–3,0) и новые пероральные антикоагулянты (дабигатран, ривароксабан, апиксабан), назначаемые при кардиоэмболических инсультах.
- Антитромбоцитарные средства. Ацетилсалициловая кислота (аспирин), клопидогрел, дипиридамол.
Типичная локализация
При артериальной гипертензии разрыв перфорирующих артерий приводит к формированию гематом в строго определенных участках головного мозга.
| Анатомическая структура | Доля от всех гипертензивных кровоизлияний |
|---|---|
| Базальные ганглии (nuclei basales) и внутренняя капсула | 50% |
| Зрительный бугор (thalamus) | 15% |
| Варолиев мост (pons) | 10% |
| Мозжечок (cerebellum) | 10% |
Патогенез и варианты развития
Формирование очага при геморрагическом инсульте может протекать по двум основным типам: образованию массивной гематомы или в виде геморрагического пропитывания тканей мозга.
Механизм повреждения мозгового вещества носит комплексный характер. В первую очередь происходит первичная гибель нервной ткани непосредственно в зоне излития крови. Затем стремительно присоединяется вторичное поражение. Оно связано с физической компрессией (сдавлением) ткани мозга образовавшейся гематомой, резким снижением перфузии и развитием ишемии вокруг очага кровоизлияния, а также критическим повышением внутричерепного давления (ВЧД).
Излившаяся в паренхиму кровь может распространяться за пределы первичного очага. Возможен прорыв крови в субарахноидальное пространство (формируется паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние) или в желудочковую систему мозга (паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние).
Осложнения и исходы
Массивные кровоизлияния характеризуются крайне тяжелым течением из-за выраженного масс-эффекта. Большой объем излившейся крови вызывает смещение (дислокацию) структур мозга. Наиболее фатальным осложнением является компрессия ствола мозга — в частности, транстенториальное вклинение (ущемление среднего мозга в вырезке намета мозжечка). В подавляющем большинстве случаев это состояние приводит к летальному исходу.
В ситуациях нелетального исхода, когда объем гематомы не вызывает критической дислокации, постепенный регресс ишемии и отека мозговой ткани начинается лишь спустя 1–2 недели после сосудистой катастрофы.
Коротко: ответы на вопросы по теме
Каковы характерные клинические симптомы и признаки геморрагического инсульта при поступлении?
Характерными клиническими проявлениями геморрагического инсульта являются быстрое развитие сочетанной очаговой и общемозговой симптоматики.
- Общемозговые симптомы — головная боль и нарушение сознания, которые часто преобладают над очаговыми синдромами.
- Очаговые симптомы — зависят от локализации (например, тяжелый контралатеральный гемипарез при поражении базальных ганглиев или стволовые симптомы при поражении ствола мозга).
- Менингеальные симптомы — выявляются сразу или через несколько часов после кровоизлияния.
В 10% случаев могут развиваться генерализованные эпилептические припадки.
Какой метод инструментальной диагностики является золотым стандартом для экстренного выявления геморрагического инсульта?
Ведущим методом инструментального обследования и методом выбора для выявления геморрагического инсульта является рентгеновская компьютерная томография (КТ) головного мозга. КТ позволяет определить локализацию и объем гематомы, выявить смещение структур мозга, гидроцефалию и проникновение крови в желудочковую систему, а также исключить инфаркт мозга. Достоверно отличить геморрагический инсульт от ишемического только на основании клинической картины невозможно, поэтому требуется нейровизуализация.
Какие существуют типы дислокации и синдромы вклинения головного мозга при массивном кровоизлиянии?
При массивном кровоизлиянии выделяют два основных типа вклинения (дислокации) головного мозга, приводящих к сдавлению ствола и нарушению витальных функций:
- Верхнее вклинение — транстенториальное смещение медиобазальной части височной доли медиально и вниз под намет мозжечка, что вызывает сдавление верхних отделов ствола мозга (ущемление среднего мозга).
- Нижнее вклинение — тонзиллярное смещение миндалин мозжечка вниз через большое затылочное отверстие в позвоночный канал, приводящее к компрессии каудальной части ствола.
Также выделяют поперечную дислокацию головного мозга, нарастание которой служит показанием к хирургической декомпрессии.
Каковы основные показания к экстренному хирургическому удалению внутримозговой гематомы?
Показания к хирургическому лечению внутримозговой гематомы определяются с учетом возраста пациента, локализации и размера гематомы. При больших гематомах объемом более 20 см³ хирургическое удаление целесообразно и обосновано клиническими исследованиями. Удаление мелких гематом не рекомендуется; при глубоко расположенных гематомах оно сопряжено с повреждением здоровой мозговой ткани. При очень крупных кровоизлияниях объемом более 60 см³ прогноз восстановления плохой даже после нейрохирургического вмешательства. При нарастании отека и поперечной дислокации головного мозга рекомендуется отсроченная вторичная декомпрессивная трепанация черепа.
Какова базовая медикаментозная тактика контроля артериального давления и отмены антикоагулянтов при геморрагическом инсульте?
Базовая тактика включает мониторинг артериального давления с коррекцией выявленных нарушений (общие мероприятия аналогичны таковым при ишемическом инсульте). При развитии инсульта на фоне приема пероральных антикоагулянтов их прием необходимо временно прервать. Для остановки жизнеугрожающего кровотечения применяются:
- Специфические антидоты — например, идаруцизумаб (активен только в отношении дабигатрана этексилата).
- Концентрат протромбинового комплекса — факторы свертывания крови II, VII, IX и X в комбинации, позволяющие стабилизировать гематому.
- Неспецифические средства гемостаза.
Вопросы с занятий и экзамена
Почему злоупотребление алкоголем считается фактором риска геморрагического инсульта?
Алкоголь действует опосредованно: его токсическое влияние приводит к нарушению функции печени, что, в свою очередь, вызывает гипокоагуляцию (снижение свертываемости крови) и повышает риск спонтанных кровоизлияний.
В чем суть амилоидной ангиопатии?
Это патология старческого возраста, при которой специфический амилоидный белок откладывается в среднем и наружном слоях мелких корковых артерий и артериол, приводя к их хрупкости и разрывам.
Какие препараты могут спровоцировать внутримозговое кровоизлияние?
Кровоизлияние может стать осложнением фармакотерапии тромболитиками (рТАП), антикоагулянтами (варфарин, НОАК) или антиагрегантами (аспирин, клопидогрел).
Где чаще всего локализуется кровоизлияние на фоне артериальной гипертензии?
В половине случаев поражаются базальные ганглии и внутренняя капсула. Также часто страдают зрительный бугор (15%), мост и мозжечок (по 10%).
Что ещё разобрать по теме
- Вторичная профилактика ишемического инсульта и ТИА
- Применение антикоагулянтов: варфарин и контроль МНО
- Каротидная эндартерэктомия и стентирование
- Клиническая картина ишемии в бассейне внутренней сонной артерии
- Внутриартериальный тромболизис при окклюзии базилярной артерии
Разберите тему целиком в курсе «Неврология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Геморрагический инсульт» и ещё 907 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 32 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 19. Нарушения мозгового кровообращения»
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.