Специфика хирургического вмешательства
Хотя тема прямо касается показаний к удалению, фундаментальное значение имеет понимание последствий самой операции. Удаление зубов сопряжено с приложением значительных механических усилий.
В процессе экстракции происходит комплексная травматизация опорного аппарата зуба:
- Разрывается слизистая оболочка и периодонтальные связки.
- Травмируются надкостница и костная ткань зубной альвеолы.
- Повреждаются локальные кровеносные сосуды и нервные окончания.
Итогом этого механического воздействия становится запуск каскада реакций, формирующих клиническую картину острого или хронического одонтогенного воспаления (лат. inflammatio).
Патогенез острого воспалительного ответа
Воспаление носит эволюционный защитно-приспособительный характер. Его глобальная задача — элиминация повреждающего фактора и восстановление структуры тканей. Процесс строго стадиен:
- Стадия альтерации. Инициирующий фактор. Первичная альтерация обусловлена самим агентом (например, бактериальными токсинами или травмой при удалении), а вторичная — лизосомальными ферментами и тканевым ацидозом («самоповреждение»).
- Стадия сосудистых изменений (экссудация). Включает сложную сосудистую реакцию. Сначала возникает кратковременный спазм артериол, ведущий к ишемии и боли. Затем наступает артериальная гиперемия (покраснение, обусловленное действием медиаторов), которая сменяется венозной гиперемией. Последняя характеризуется замедлением кровотока вплоть до стаза, отеком и цианозом. В это же время жидкая часть крови и лейкоциты выходят за пределы сосудов.
- Стадия пролиферации. Финальный этап, обеспечивающий репарацию за счет местного размножения клеток (фибробластов) и образования соединительной ткани.
Клеточные механизмы и фагоцитоз
Ключевую роль в уничтожении патогенов играют облигатные фагоциты — нейтрофилы и макрофаги. Эмиграция лейкоцитов из русла в ткани управляется процессом хемотаксиса — направленным движением к очагу по градиенту концентрации химических веществ (хемоаттрактантов, таких как С3а- и С5а-фракции комплемента).
Процесс уничтожения чужеродного агента (фагоцитоз) делится на три этапа:
- Распознавание агента с помощью опсонинов (например, антител IgG).
- Поглощение с образованием внутриклеточной фагосомы и последующим слиянием ее с лизосомой.
- Разрушение (киллинг) за счет генерации активных биоокислителей (перекись водорода, супероксид-анион радикал).
Хронизация процесса и микробиота
Периапикальное воспаление чаще всего возникает из-за внедрения полимикробных ассоциаций из пораженной пульпы в периодонт (из-за кариеса, некачественного эндодонтического лечения или травмы зуба). Важно понимать, что периапикальная инфекция не может купироваться самопроизвольно.
В отличие от острого воспаления, где главную роль играют нейтрофилы, хроническое воспаление характеризуется формированием стойких инфильтратов из макрофагов и лимфоцитов. Макрофаги способны выделять фибронектины, фиксируясь в очаге и формируя гранулемы.
В поддержании инфекции огромную роль играет уникальная микробиота полости рта, организованная в биопленки на эмали и слизистой. Среди бактерий доминируют актинобактерии, бактероиды, фузобактерии и спирохеты, поддерживающие воспаление в тканях периодонта.
Коротко: ответы на вопросы по теме
Какие существуют абсолютные показания к удалению зубов?
- Гнойный воспалительный процесс в периапикальных тканях — не поддается консервативной терапии и создает прямую угрозу развития гнойно-воспалительных осложнений: острого остеомиелита челюсти, абсцесса или флегмоны, верхнечелюстного синусита, лимфаденита и других осложнений.
Какие выделяют относительные показания к удалению зубов?
- Невозможность проведения консервативной терапии — вследствие тотального разрушения коронковой части зуба или анатомической/ятрогенной непроходимости корневых каналов.
- Перфорация стенки корня зуба — возникает эндодонтическим инструментом.
- Неэффективность консервативного лечения — периодонтита (характерно для многокорневых зубов).
- Нахождение зуба — непосредственно в щели перелома челюсти.
- Вовлечение зуба в зону воспаления — при специфических инфекционных заболеваниях (сифилис, актиномикоз, туберкулез).
- Причинные (одонтогенные) зубы — вызвавшие воспаление в верхнечелюстном синусе.
- Подвижность зубов III–IV степени — при тяжелом течении пародонтита.
- Сверхкомплектные зубы — при наличии затруднений их прорезывания.
- Хроническая травматизация слизистой оболочки — полости рта зубом.
- Ретенированные и дистопированные зубы — ассоциированные с локальными патологическими процессами.
Какие существуют местные противопоказания к удалению зубов?
- Острое герпетическое поражение — слизистой оболочки полости рта (СОПР), красной каймы губ и кожи.
- Язвенные гингивиты и стоматиты — воспалительные заболевания десен и слизистой.
- Расположение зуба — в зоне злокачественной или сосудистой опухоли.
Какие выделяют общие (соматические) противопоказания к удалению зубов?
- Инфекционные заболевания — в острую стадию развития (грипп, ОРВИ, ангина, дифтерия, гепатит А).
- Системные заболевания крови — лейкоз, лейкемия, агранулоцитоз, гемофилия, пониженная свертываемость крови, болезнь Верльгофа.
- Физиологические состояния у женщин — беременность до 3-го и после 7-го месяца, менструация.
- Эндокринная патология — в стадии декомпенсации, диабетическая кома, гипотиреоз и гипертиреоз в стадии обострения.
- Заболевания сердечно-сосудистой системы — в состоянии обострения или декомпенсации (острый инфаркт миокарда, стенокардия покоя, гипертонический криз, аритмии).
- Поражения нервной системы — ОНМК, менингит, энцефалит, эпилепсия, психозы, черепно-мозговая травма.
- Психические заболевания — в стадии обострения (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз).
- Острые заболевания паренхиматозных органов — печени, почек, поджелудочной железы.
Вопросы с занятий и экзамена
Почему возникает пульсирующая боль при воспалении?
Пульсирующий характер боли связан с феноменом престаза, когда в микрососудах возникает маятникообразное движение крови: в систолу она движется к венам, а в диастолу — возвращается обратно.
Что запускает артериальную гиперемию?
Она развивается из-за накопления в очаге вазоактивных медиаторов воспаления, которые расслабляют гладкомышечные стенки микрососудов, увеличивая кровоток.
Какие клетки преобладают в хроническом воспалительном инфильтрате?
Основой персистирующих инфильтратов при хроническом воспалении (например, в гранулемах) являются мононуклеарные фагоциты — макрофаги и лимфоциты.
Что ещё разобрать по теме
- Классификация медиаторов воспаления (клеточные и гуморальные)
- Патогенез боли: роль простагландинов и алгогенов
- Гормональная регуляция процессов пролиферации и регенерации
- Механизмы повышения сосудистой проницаемости при экссудации
- Кинетика клеточной миграции в первые 48 часов воспаления
Разберите тему целиком в курсе «Пропедевтика стоматологии»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Показания и противопоказания к удалению зубов» и ещё 868 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 65 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 14. Удаление зубов»
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.