Фаза острого повреждения и экссудации
Пусковым механизмом развития синдрома выступают биологически активные вещества, которые вызывают массированную активацию альвеолярных макрофагов, нейтрофилов и других гранулоцитов. Эти клетки прилипают к эндотелию микроциркуляторного русла и выделяют лизосомальные ферменты, цитотоксические агенты и активные формы кислорода, запускающие процессы перекисного окисления липидов.
Основными мишенями для повреждения становятся:
- Эндотелий капилляров
- Эпителий альвеол (включая альвеолоциты I типа)
- Базальная мембрана аэрогематического барьера
- Сурфактант (развивается его истощение)
Подобные разрушения приводят к резкому возрастанию проницаемости барьера для белков, включая фибрин, и форменных элементов крови. В результате стремительно нарастает интерстициальный и альвеолярный отек, нарушается газообмен и развивается респираторная гипоксия.
Патофизиология и сосудистые нарушения
Важнейшую роль в развитии патологии играет поражение альвеолоцитов II типа, отвечающих за продукцию сурфактанта. Их деструкция ведет к спадению альвеолов, формированию ателектазов, быстрому падению растяжимости легких и увеличению внутрилегочного шунтирования крови.
В микроциркуляторном русле легких развиваются выраженные сосудистые расстройства, приводящие к легочной гипертензии. Ее причинами являются обтурация сосудов множественными тромбами и их выраженный спазм. Спастические реакции поддерживаются медиаторами:
- Гипоксия
- Тромбоксан $A_2$
- Лейкотриены
- Кинины и эндотелин
Морфологически в этот период наблюдается инфильтрация легочной ткани макрофагами и лимфоцитами, а также пролиферация клеток и межуточного вещества.
Фибротическая стадия и системные проявления
В зонах наиболее интенсивного повреждения формируется фибротическая стадия. Избыточное поступление белков и эритроцитов в альвеолы в сочетании с миграцией лейкоцитов стимулирует синтез коллагеновых, аргирофильных, эластических волокон и межклеточного вещества, что приводит к локальному фиброзу легких.
Системные изменения охватывают множество органов и функций:
- Дыхательная система: тахипноэ, рост минутного объема дыхания и уменьшение легочных объемов (ОЕЛ, ООЛ, ЖЕЛ, ФОЕ).
- Кислотно-основное состояние: ранний дыхательный алкалоз сменяется гиперкапнией и ацидозом.
- Гемодинамика: компенсаторное увеличение сердечного выброса на старте сменяется его падением в терминальной фазе.
- Полиорганные нарушения: присоединяются признаки острой полиорганной недостаточности (ПОН), определяющие тяжелый прогноз.
Коротко: ответы на вопросы по теме
Какие клинические стадии выделяют в течении ОРДС?
В клиническом течении острого респираторного дистресс-синдрома выделяют три последовательные фазы.
- Острая фаза — экссудативная стадия длительностью около недели. Характеризуется нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны с развитием некардиогенного альвеолярного и интерстициального отека легких.
- Подострая фаза — пролиферативная стадия, продолжающаяся от 4 до 10 дней. В этот период отек уменьшается, происходит активная пролиферация альвеолоцитов II типа и мигрирующих фибробластов, завершаются репаративные процессы.
- Хроническая фаза — фиброзно-пролиферативная стадия. Отличается выраженным фиброзом интерстиция, утолщением мембран, облитерацией альвеол и запустеванием микрососудов, что ведет к легочной гипертензии.
Какие этиологические факторы (повреждающие факторы) чаще всего запускают ОРДС?
Наиболее часто развитие острого респираторного дистресс-синдрома запускают тяжелые факторы инфекционной и неинфекционной природы.
К основным причинам относятся:
- Сепсис — провоцирует синдром примерно у 40% пациентов.
- Множественные травмы — вызывают патологию в 10–34% случаев, включая переломы с развитием жировой эмболии.
- Аспирация — попадание в дыхательные пути воды при утоплении или кислого желудочного содержимого (ведет к ОРДС в 10–36% случаев).
- Массивные трансфузии — переливание больших объемов крови, плазмы или кровезаменителей.
- Пневмонии — тяжелые бактериальные, вирусные поражения легких (в том числе атипичная пневмония, вызываемая вирусом SARS-CoV).
Пять шагов ОРДС: Активация клеток $\rightarrow$ Ферменты и отек $\rightarrow$ Срыв сурфактанта и ателектазы $\rightarrow$ Легочная гипертензия $\rightarrow$ Фиброз и ПОН.
Вопросы с занятий и экзамена
Какой механизм является пусковым в развитии ОРДС?
Пусковым механизмом служит выделение биологически активных веществ, которые активируют альвеолярные макрофаги и нейтрофилы, вызывая повреждение аэрогематического барьера.
Почему при ОРДС падает растяжимость легких?
Растяжимость легких снижается из-за повреждения альвеолоцитов II типа, истощения сурфактанта и последующего спадения альвеол (ателектазирования).
Как меняются показатели кислотно-основного состояния в динамике?
На начальных стадиях наблюдается острый дыхательный алкалоз с низким парциальным давлением кислорода и углекислого газа, который на поздних этапах сменяется гиперкапнией и ацидозом.
Что ещё разобрать по теме
- Этиотропная терапия и применение антибиотиков при неинфекционном повреждении
- Механизмы развития легочной гипертензии и медиаторы сосудистого спазма
- Патогенетическое обоснование респираторной поддержки
- Коррекция нарушений гемостаза и гемодинамики в палате интенсивной терапии
- Развитие острой полиорганной недостаточности при терминальных состояниях
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Патогенез ОРДС» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 23. Типовые формы патологии системы внешнего дыхания»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.