Клинико-морфологические особенности
Патология характеризуется тяжелым поражением респираторной системы. Основные проявления включают в себя выраженную гипоксемию, скопление жидкости в легочной ткани, а также инфильтрацию паренхимы клетками крови с преобладанием лейкоцитов. На начальном этапе развития синдрома отсутствуют клинические признаки первичной сердечной недостаточности, что отличает его от кардиогенного отека.
В медицинской литературе и практике это состояние имеет ряд синонимов: некардиогенный отек легких, «мокрое легкое», «шоковое легкое», «тяжелое легкое» или «влажное легкое». Название подчеркивает сходство функциональных, клинических и морфологических изменений с респираторным дистресс-синдромом новорожденных, хотя на начальных этапах их патогенез и проявления могут существенно различаться.
Причины и этиология
Факторы, приводящие к развитию патологии, делятся на инфекционные и неинфекционные. Повреждение легочной ткани может развиваться прямо или опосредованно через воспалительные механизмы.
Выделяют следующие группы причинных факторов:
- Инфекционные и воспалительные: сепсис, диффузные инфекции легких, а также болезни иммунной аутоагрессии.
- Травматические и ятрогенные: тяжелые шоковые состояния, а также состояния после трансплантации комплекса сердца и легких.
- Аспирационные и токсические: вдыхание токсичных газов или аспирация жидкости.
- Гемодинамические и метаболические: отек легких.
Непрямая альтерация легких
Особую группу составляют первично внелегочные формы патологии, при которых наблюдается непрямая альтерация легочной ткани. В этом случае повреждение легких выступает прямым результатом системной воспалительной реакции организма.
Такие состояния возникают на фоне:
- Тяжелых травм мягких тканей и внутренних органов.
- Состояний после пересадки сердечно-легочного комплекса.
- Проведения баллонной интрааортальной контрпульсации или искусственного кровообращения.
- Шоковых состояний различного генеза.
Стадии развития синдрома
В основе патологического процесса лежит диффузное поражение легочной ткани. Инициальным звеном патогенеза является активация синтеза биологически активных веществ с выраженным провоспалительным действием, среди которых ведущую роль занимают цитокины.
В развитии процесса последовательно выделяют три стадии:
- Стадия экссудации.
- Стадия пролиферации.
- Стадия фиброза легких.
Коротко: ответы на вопросы по теме
Какие конкретно провоспалительные цитокины играют ведущую роль в инициации повреждения легких при ОРДС?
В источниках по ОРДС указано, что инициальным звеном является активация синтеза биологически активных веществ с провоспалительным действием, а ведущую роль среди медиаторов играют цитокины. Конкретный перечень участвующих медиаторов приведён в материалах по COVID-19, где данный процесс напрямую ассоциирован с развитием ОРДС: ИЛ1, ИЛ2, ИЛ6, ИЛ7, ИЛ8, ИЛ9, ИЛ10, ИЛ12, ИЛ17, ИЛ18, Г-КСФ, ГМ-КСФ, ФНОα, ИФНγ-индуцируемый белок 10, ИФН-α, ИФН-β, МХБ1 и МВБ1α.
Какие морфологические и клеточные изменения происходят в легких на стадии пролиферации?
На подострой пролиферативной фазе ОРДС отек и набухание капилляров и легочной паренхимы постепенно уменьшаются. Происходит пролиферация альвеолоцитов II типа и фибробластов; фибробласты мигрируют в альвеолярный экссудат. Репаративные процессы завершаются.
По какому индексу оксигенации (соотношению) оценивают тяжесть гипоксемии при ОРДС?
Индекс оксигенации — соотношение PaO2/FiO2. В алгоритме респираторной поддержки при тяжелой внебольничной пневмонии с гипоксемической ОДН эскалация терапии зависит от этого индекса и тяжести состояния:
- PaO2/FiO2 200–300: стандартная оксигенотерапия; высокопоточная оксигенация 30–60 л/мин; при сопутствующих ХОБЛ, ХСН — НИВЛ с CPAP/EPAP 5–10 см вод. ст.
- PaO2/FiO2 <150–200: переход к ИВЛ; дыхательный объем 4–8 мл/кг идеальной массы тела; PEEP 5–8–10 см вод. ст. — выше при развитии ОРДС.
- PaO2/FiO2 <100–150: седация от легкой к глубокой; миоплегия.
- PaO2/FiO2 <50–80: рассмотреть ЭКМО.
Э-П-Ф: Экссудация, Пролиферация, Фиброз — три последовательные стадии поражения легких при дистресс-синдроме.
Вопросы с занятий и экзамена
Каковы основные синонимы острого респираторного дистресс-синдрома у взрослых?
Заболевание называют некардиогенным отеком легких, а также «мокрым», «тяжелым», «шоковым» или «влажным» легким.
Имеются ли на начальном этапе признаки первичной сердечной недостаточности?
Нет, на начальном этапе синдрома признаки первичной сердечной недостаточности отсутствуют, что позволяет проводить дифференциальную диагностику.
Какие медиаторы играют ведущую роль в инициации повреждения легких?
Ведущую роль в реализации патологического процесса играют цитокины и другие биологически активные вещества с провоспалительным действием.
Что ещё разобрать по теме
- Сравнение дистресс-синдрома взрослых и новорожденных
- Механизмы непрямой альтерации легких
- Роль цитокинов в развитии воспаления
- Патоморфология стадии фиброза легких
- Гемодинамические и метаболические факторы риска
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Острый респираторный дистресс-синдром» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 23. Типовые формы патологии системы внешнего дыхания»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.