Механизмы влияния нервной системы на метаболизм клеток
Чтобы понять суть патологии, необходимо разобрать, как именно нервная система контролирует обмен веществ в здоровых тканях. Выделяют пять базовых путей воздействия на клетки-мишени:
- Паттерны импульсной активности. Специфический временной рисунок нервных разрядов служит своеобразным кодом, который передает информацию, необходимую для регуляции метаболических каскадов.
- Изменение аксонного транспорта. По отросткам нейронов (аксонам) к периферическим тканям постоянно доставляются трофогены — особые белки и пептиды.
- Модуляция проницаемости мембран. Нервные окончания способны менять ионный гомеостаз клетки-мишени, что напрямую отражается на активности внутриклеточных ферментов.
- Трофическая секреция медиаторов. В синаптическую щель постоянно выделяется так называемое «малое» (фоновое) количество квантов нейромедиатора. Этот процесс происходит спонтанно, вне передачи возбуждающего сигнала, и критически важен для поддержания жизни постсинаптической структуры.
- Сдвиг электрического потенциала. Воздействие на статический потенциал как пресинаптической, так и постсинаптической мембраны меняет транспорт веществ и общую возбудимость клетки.
Как реализуется трофическая функция
Нейротрофический контроль обеспечивается за счет трех главных механизмов, нарушение которых и запускает дистрофию:
- Модуляция импульсной активности. Для клеток-мишеней крайне важны как частота генерации потенциалов действия, так и временные интервалы между ними (формирующие паттерны).
- Синтез и доставка нейротрофических факторов. Ключевыми участниками здесь выступают факторы роста. Жизненный цикл этих веществ строго определен: они синтезируются в теле нейрона, транспортируются вдоль аксона, секретируются в синапс и, наконец, связываются с рецепторами постсинаптической мембраны.
- Поддержка иннервируемой структуры. Постоянное функциональное взаимодействие необходимо для поддержания оптимального уровня жизнедеятельности постсинаптической клетки.
Денервационный синдром и деафферентация
Типичной этиологической основой нейродистрофического процесса является денервационный синдром. В его основе лежит прекращение аксонного транспорта, что детально изучено на моделях денервации скелетной мускулатуры. В результате в постсинаптических структурах развиваются типовые расстройства метаболизма.
Однако патология может возникать не только при поражении эфферентных (двигательных) путей, но и при повреждении афферентных структур (например, при перерезке или механической травме чувствительного нерва). Это состояние называется деафферентацией тканей. Выпадение потока чувствительной импульсации влечет за собой трофические сдвиги, которые по тяжести сопоставимы с последствиями классической двигательной денервации.
Нейродистрофический компонент присутствует практически во всех формах болезней человека — от механических травм до функциональных сбоев.
Клинические и структурные проявления
Расстройство трофики ведет к тяжелым последствиям для организма. К основным проявлениям нейродистрофического процесса относятся:
- Изменение нормальной деятельности иннервируемых органов.
- Развитие грубых структурных дефектов, в первую очередь — гипотрофии.
- Образование дефектов покровных тканей, таких как нейротрофические язвы.
- Малигнизация (процесс озлокачествления тканей, лишенных нормального нервного контроля).
На фоне соматических нарушений нельзя забывать и о функциональных расстройствах самой нервной системы, таких как неврозы (нарушения высшей нервной деятельности). Они встречаются у 20–30% населения и имеют колоссальную социально-экономическую значимость, усугубляя общее состояние больных.
Коротко: ответы на вопросы по теме
Какие конкретные биохимические и метаболические расстройства развиваются в клетке при денервационном синдроме?
В клетке при денервационном синдроме развивается дисферментоз и «эмбрионизация» обмена веществ. Метаболизм приобретает черты ранних этапов онтогенеза: снижается активность окислительных процессов, доминирует анаэробный гликолиз и активируется пентозный цикл. Также происходит лабилизация мембран лизосом с выходом ферментов и нарушение селективной проницаемости плазмолеммы.
Какие конкретные виды нейротрофических факторов (трофогенов) транспортируются по аксонам к периферическим тканям?
По аксонам к периферическим тканям транспортируются различные группы трофогенов.
- Основные трофогены — нуклеотиды, некоторые аминокислоты, простагландины, катехоламины, серотонин, ацетилхолин, сложные липиды, ганглиозиды, вещество P, CGRP.
- Олигопептиды — либерины, статины, энкефалины, эндорфины, брадикинин, нейротензин, холецистокинин, фрагменты АКТГ, окситоцин.
- Факторы роста — фактор роста нервов (NGF), фактор роста эпителия (EGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF), фактор некроза опухолей (TNF).
Для запоминания 3-х этапов действия факторов роста: Синтез (в нейроне) → Транспорт (по аксону) → Секреция (в синапс). Сокращенно: СТС.
Вопросы с занятий и экзамена
В чем суть денервационного синдрома?
Это комплекс типовых расстройств в постсинаптической клетке, возникающий из-за нарушения аксонного транспорта трофогенов и медиаторов после повреждения нерва.
Возможна ли дистрофия ткани при сохранении двигательной иннервации, но потере чувствительной?
Да, повреждение афферентных (чувствительных) путей вызывает деафферентацию, которая приводит к трофическим нарушениям, сопоставимым с последствиями разрушения двигательного нерва.
Как выделение медиатора в покое влияет на трофику?
Спонтанное выделение малых количеств нейромедиатора (без передачи сигнала возбуждения) необходимо для поддержания базовой жизнедеятельности и структурной целостности постсинаптической клетки.
Что ещё разобрать по теме
- Молекулярные механизмы аксонного транспорта трофогенов
- Роль факторов роста в нейротрофическом контроле
- Патогенез образования нейротрофических язв
- Связь функциональных нарушений ВНД (неврозов) с соматической патологией
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Нейродистрофический процесс» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 28. Типовые формы патологии нервной системы»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.