Классификация по происхождению
Все медиаторы или их предшественники синтезируются в клетках организма. В зависимости от способа активации они делятся на две большие группы:
- Клеточные медиаторы. Образуются внутри клеток и накапливаются там в уже активированном состоянии. При развитии воспаления они высвобождаются в очаг готовыми к действию.
- Плазменные (гуморальные) медиаторы. Также синтезируются клетками, но поступают в плазму крови или межклеточную жидкость в неактивном виде. Их активация происходит строго на месте — непосредственно в очаге воспаления.
Клеточные медиаторы воспаления
Это самая обширная группа веществ, определяющая динамику местных реакций. Ключевые классы:
- Биогенные амины. Гистамин (из тучных клеток и базофилов) действует дозозависимо: в малых дозах через H₁-рецепторы вызывает боль и зуд, а в высоких через H₂-рецепторы повышает проницаемость сосудов и стимулирует миграцию лейкоцитов. Серотонин вызывает венозную гиперемию и активирует тромбообразование.
- Производные липидов. Синтезируются из фосфолипидов клеточных мембран (арахидоновой кислоты). По циклооксигеназному пути образуются простагландины, а по липооксигеназному — лейкотриены, вызывающие длительный спазм микрососудов. Сюда же относится фактор активации тромбоцитов — мощнейший спазмоген.
- Нейромедиаторы. Катехоламины (адреналин, норадреналин) сужают артериолы, вызывая ишемию, и активируют метаболизм. Ацетилхолин расширяет сосуды, приводя к артериальной гиперемии. Вещество Р индуцирует выработку цитокинов макрофагами.
- Пептиды и белки. Цитокины (интерлейкины, интерфероны, факторы роста) управляют клетками-мишенями. Лейкокины стимулируют выработку белков острой фазы (С-реактивный белок, гаптоглобин, церулоплазмин), повышение которых указывает на острый процесс. Ферменты (гидролазы, лиазы) участвуют во всех стадиях воспаления.
- Нуклеотиды и оксид азота (NO). АТФ обеспечивает клетки энергией, АДФ стимулирует тромбообразование и sludge-феномен, а аденозин вызывает вазодилатацию. Оксид азота работает как сильный вазодилататор и обладает цитотоксичностью за счет связывания ионов железа.
Плазменные медиаторы воспаления
Эта группа представлена тремя взаимосвязанными белковыми системами крови:
- Кинины (брадикинин, каллидин).
- Белки системы комплемента (включая фракцию С3, которая также относится к белкам острой фазы).
- Факторы системы гемостаза (прокоагулянты, антикоагулянты и компоненты фибринолиза).
Плазменные факторы определяют исходы воспаления и формируют его системные и местные проявления.
Роль медиаторов в патогенезе
Медиаторы — это истинный «двигатель воспаления». Без них процесс не смог бы развиваться закономерно. Их главные функции:
- Запуск и регуляция альтерации (повреждения тканей).
- Обеспечение сосудистых реакций (смена ишемии, артериальной и венозной гиперемии).
- Контроль экссудации (выхода жидкости в ткани).
- Управление эмиграцией лейкоцитов в очаг и стимуляция фагоцитоза.
- Запуск процессов восстановления (пролиферации).
Коротко: ответы на вопросы по теме
Какие эффекты вызывают кинины при воспалении?
Кинины (брадикинин, каллидин) при воспалении вызывают следующие эффекты:
- увеличение проницаемости микрососудов;
- расширение артериол;
- боль;
- активацию фактора Хагемана;
- стимуляцию хемотаксиса фагоцитов;
- активацию коллагеногенеза и циклооксигеназы.
Для брадикинина также указаны:
- расширение сосудов со снижением АД;
- увеличение проницаемости с экссудацией и воспалением;
- взаимодействие с ноцицепторами с формированием боли;
- способствование образованию провоспалительных медиаторов, главным образом гистамина;
- натрийурез и диурез.
Какие факторы системы комплемента выступают в роли медиаторов воспаления?
В роли медиаторов воспаления выступают следующие компоненты системы комплемента и их фрагменты:
- С3a и С5a — анафилатоксины, стимулирующие высвобождение гистамина из тучных клеток, что приводит к сокращению гладкой мускулатуры и повышению проницаемости сосудов;
- С5a — является мощным хемоаттрактантом, активирующим хемотаксис клеток к очагу воспаления;
- С3b — выступает в роли опсонина, усиливающего фагоцитоз макрофагами и нейтрофилами;
- Фракция С3 комплемента относится к белкам острой фазы воспаления.
Какие медиаторы вызывают артериальную гиперемию при воспалении?
Развитие артериальной гиперемии при воспалении обусловлено образованием и действием вазоактивных веществ — медиаторов воспаления.
К подтвержденным источниками медиаторам и веществам с сосудорасширяющим действием относятся:
- ацетилхолин — снижает тонус гладкомышечных клеток артериол, расширяет просвет артериол и вызывает артериальную гиперемию;
- кинины, включая брадикинин и каллидин, — расширяют артериолы;
- аденозин — оказывает сосудорасширяющий эффект и сопровождается развитием артериальной гиперемии;
- простагландины, в том числе группы E и I, например простациклин, — расширяют артериолы/микрососуды;
- оксид азота (NO) — сильный вазодилататор;
- гистамин — расширяет артериолы.
Какие вещества относятся к белкам острой фазы воспаления?
Белки острой фазы (маркеры острого воспаления) включают следующие вещества:
- С-реактивный белок (СРБ);
- Гаптоглобин;
- Церулоплазмин;
- Плазминоген;
- Трансферрин;
- α₁-антитрипсин;
- Антитромбин III;
- Фракция С3 комплемента;
- Фибриноген;
- α₂-макроглобулин.
Чтобы легко запомнить три системы плазменных медиаторов, используйте аббревиатуру КГБ: Кинины, Гемостаз, Белки комплемента.
Вопросы с занятий и экзамена
Чем отличаются клеточные медиаторы от плазменных?
Клеточные медиаторы высвобождаются в очаг воспаления уже в активной форме. Плазменные поступают в ткани в неактивном состоянии и активируются только на месте повреждения.
Какие эффекты вызывает гистамин при воспалении?
В малых дозах (через H₁-рецепторы) он вызывает боль, жжение и зуд. В высоких концентрациях (через H₂-рецепторы) повышает проницаемость венул, стимулирует миграцию лейкоцитов и синтез других медиаторов.
Что такое белки острой фазы?
Это маркеры острого воспаления (С-реактивный белок, гаптоглобин, трансферрин и др.), выработку которых стимулируют лейкокины. Их высокий уровень в крови указывает на активный острый процесс.
Как действуют катехоламины в очаге воспаления?
Адреналин и норадреналин вызывают сокращение гладкомышечных клеток артериол. Это приводит к уменьшению их просвета и развитию ишемии тканей.
Что ещё разобрать по теме
- Метаболизм арахидоновой кислоты: циклооксигеназный и липооксигеназный пути
- Механизмы цитотоксического действия оксида азота (NO)
- Роль нуклеотидов (АТФ, АДФ, аденозин) в регуляции микроциркуляции
- Процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) в норме и при патологии
- Участие ферментов (гидролаз, оксидоредуктаз) в процессах альтерации
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Медиаторы воспаления» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 5. Воспалительный процесс»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.