Стадии процесса
Процесс эмиграции протекает последовательно в три этапа:
- Краевое стояние (маргинация): лейкоциты покидают центральный поток крови и приближаются к эндотелию.
- Адгезия и экстравазация: прикрепление к стенке сосуда и последующее проникновение через неё.
- Направленное движение (таксис): перемещение клеток непосредственно к объекту фагоцитоза в тканях.
На этапе маргинации происходит замедление кровотока, что позволяет клеткам совершать «роллинг» (качение) по поверхности эндотелия, активироваться и переходить к плотной адгезии.
Молекулярные механизмы
Для успешного выхода из сосуда лейкоциты используют специфические молекулы:
- Интегрины (LFA-1, MAC-1, VLA-4) на поверхности лейкоцита связываются с молекулами адгезии (ICAM-1, VCAM-1) на эндотелии.
- Для преодоления плотной базальной мембраны лейкоциты выделяют гидролитические ферменты: коллагеназу и эластазу, которые «прокладывают путь» сквозь ткани.
- Движение в интерстиции обеспечивается сокращением актомиозинового комплекса на хвостовом полюсе клетки и изменением вязкости цитоплазмы.
Биологическое значение
Эмиграция выполняет две важнейшие группы функций:
- Эффекторные: поглощение и уничтожение возбудителя, очистка очага от поврежденных структур, синтез медиаторов воспаления.
- Иммунные: захват и процессинг антигенов с их последующей презентацией лимфоцитам, что запускает механизмы адаптивного иммунитета.
Коротко: ответы на вопросы по теме
Чем отличается диапедез эритроцитов от эмиграции лейкоцитов?
Эмиграция лейкоцитов и диапедез эритроцитов описаны в источниках как разные явления.
| Признак | Эмиграция лейкоцитов | Диапедез эритроцитов |
|---|---|---|
| Сущность | Активный процесс выхода лейкоцитов из просвета микрососудов в межклеточное пространство | Выход эритроцитов при резком повышении проницаемости микроциркуляторного русла |
| Механизм | Включает краевое стояние, адгезию к эндотелию и проникновение через сосудистую стенку, затем направленное движение в очаге воспаления | Резкое повышение проницаемости микрососудов ведет к диапедезу эритроцитов и их примеси к экссудату |
| Молекулярные факторы | Участвуют медиаторы воспаления, селектины, интегрины LFA-1, MAC-1, VLA-4, молекулы адгезии ICAM-1, VCAM-1, CD31 | В источниках для диапедеза эритроцитов указана связь с повышением проницаемости сосудов; стадии адгезии и направленного движения не описаны |
| Значение | Направлена на локализацию и устранение повреждающего агента; участвует в поглощении и деструкции флогогена, поврежденных клеток и структур | Приводит к примеси эритроцитов к экссудату при геморрагическом воспалении; также может участвовать в формировании петехий |
Какие именно химические вещества (медиаторы) выступают в роли факторов хемотаксиса для нейтрофилов?
По источникам можно указать следующие вещества и группы, связанные с хемотаксисом и привлечением нейтрофилов/лейкоцитов:
- Система комплемента: в источниках указано, что она привлекает нейтрофилы; также названы хемотаксины C5a, C3a и др.
- Хемокины: например, IL-8, продуцируемый эндотелием, воздействует на рецепторы лейкоцитов на стадии активации.
- Хемотаксины как группа: химические вещества, привлекающие лейкоциты в очаг воспаления.
Какие рецепторы (селектины) обеспечивают стадию роллинга лейкоцитов по эндотелию?
Стадию роллинга лейкоцитов обеспечивают слабые, непрочные взаимодействия селектинов и их лигандов на лейкоцитах и эндотелии.
- L-селектин расположен на лейкоцитах: нейтрофилах, моноцитах, лимфоцитах. Он экспрессируется спонтанно и обеспечивает начальный этап миграции — перекатывание, или роллинг.
- Лиганды/рецепторы для L-селектина на эндотелии: CD34, подогликан, подокаликсин, эндогликан, GlyCAM-1.
- По схеме транссосудистой миграции: L-селектин лейкоцита связывается с Gly-CAM эндотелия, что обеспечивает непрочное взаимодействие и перекатывание вдоль стенки капилляра или венулы.
- E-селектин и P-селектин на эндотелиальной клетке связываются с лигандами на лейкоците: sLex-содержащими лигандами и PSGL-1. E-селектин играет ведущую роль на ранних этапах эмиграции лейкоцитов.
М-А-Т: Маргинация (краевое стояние) -> Адгезия (прилипание) -> Таксис (движение к цели).
Вопросы с занятий и экзамена
Почему лейкоциты выходят из сосудов не одновременно?
Это связано с разной скоростью ответа клеток: нейтрофилы — «быстрые» клетки, они реагируют первыми (1–2 часа), тогда как моноциты и лимфоциты подключаются позже (15–20 часов) для более специфических задач.
Что заставляет лейкоцит двигаться именно в очаг воспаления?
Направленное движение обеспечивается хемотаксисом (привлечение химическими веществами), электротаксисом (разница зарядов) и направленным током жидкости из сосуда в интерстиций.
Чем опасна эмиграция лейкоцитов?
При чрезмерной активности возможны сдавление окружающих тканей экссудатом, риск распространения инфекции в полости тела и формирование гнойных осложнений, таких как абсцессы.
Что ещё разобрать по теме
- Роль селектинов в процессе качения (rolling).
- Механизмы электротаксиса и роль заряда цитолеммы.
- Различия в составе экссудата при разных типах воспаления.
- Влияние медиаторов воспаления на экспрессию молекул адгезии.
- Патофизиология нарушений эмиграции при иммунодефицитах.
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Эмиграция лейкоцитов» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 5. Воспалительный процесс»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.