Механизмы развития ишемии
Патогенез ишемии базируется на двух фундаментальных процессах. Первый — снижение притока артериальной крови. Этот вариант реализуется через несколько механизмов:
- Нейрогенный: связан с нарушением нервной регуляции сосудистого тонуса.
- Гуморальный: возникает при избытке в тканях веществ-вазоконстрикторов (ангиотензин II, антидиуретический гормон, адреналин, тромбоксан $A_2$, простагландин F). Также он может развиться из-за гиперчувствительности рецепторов артериол к этим агентам, например, на фоне роста концентрации ионов кальция ($Ca^{2+}$) или натрия ($Na^{+}$).
- Физический (механический): создание преграды для кровотока. Это может быть компрессия сосуда снаружи (опухолью, рубцом, отеком, жгутом) или обтурация изнутри (тромбом, эмболом, агрегатом клеток).
Второй процесс — повышение потребления кислорода и субстратов обмена веществ. В этом случае кровоток может даже возрастать, но потребность органа увеличивается несоразмерно больше. Классический пример — ишемия миокарда при эмоциональном стрессе или гипертензивном кризе. Избыток катехоламинов заставляет сердце работать интенсивнее, и хотя коронарный кровоток усиливается, потребность в кислороде растет значительно быстрее. Это приводит к приступу стенокардии, а в тяжелых случаях — к инфаркту.
Как проявляется ишемия
Клиническая и морфологическая картина складывается из макроскопических признаков и изменений на уровне микроциркуляции.
Внешне ишемизированный участок бледнеет, его температура падает, а объем и тургор снижаются. Пульсация артерий ослабевает, лимфообразование и лимфоотток угнетаются. Визуально определяется уменьшение количества и диаметра артериальных сосудов.
Под микроскопом в сосудистом русле наблюдается:
- Уменьшение диаметра капилляров и артериол.
- Резкое замедление скорости кровотока.
- Сужение зоны плазматического тока у стенок сосуда.
- Расширение осевого «цилиндра» (эритроциты и другие форменные элементы скапливаются в центре потока).
- Падение числа функционирующих капилляров.
Последствия и факторы тяжести
Первичные повреждающие факторы при ишемии — это гипоксия и токсичное накопление продуктов обмена веществ, ионов и биологически активных веществ. Они ведут к угнетению как специфических (например, фильтрация в почках), так и неспецифических функций органа. Структурные перестройки варьируют от обратимых дистрофий до гипотрофии, атрофии, гипоплазии и необратимого некроза (инфаркта).
Масштаб повреждения зависит от нескольких условий:
- Скорость окклюзии: чем быстрее перекрыт кровоток, тем тяжелее последствия, так как ткани не успевают адаптироваться.
- Калибр сосуда: поражение крупных артерий вызывает более обширную ишемизацию.
- Чувствительность тканей: мозг, сердце и почки погибают быстрее всего, тогда как кости, хрящи и скелетные мышцы обладают низкой чувствительностью.
- Значимость органа: ишемия жизненно важных центров грозит гибелью всего организма, тогда как ишемия кожи совместима с жизнью.
- Коллатеральное кровообращение: степень развития и скорость включения обходных путей кровотока.
Роль коллатерального кровотока
Коллатеральный кровоток — главный компенсаторный механизм, спасающий ткани от гибели. Это система кровообращения по обходным сосудам вокруг зоны поражения и внутри неё.
Его активация запускается четырьмя факторами:
- Градиент давления: кровь устремляется из зоны высокого давления (до сужения) в зону низкого (после препятствия).
- Химический фактор: в очаге ишемии скапливаются мощные вазодилататоры (аденозин, простагландины, кинины, ацетилхолин), расширяющие сосуды.
- Нервный фактор: местные парасимпатические влияния снимают сосудистый спазм.
- Анатомический фактор: исходная густота сосудистой сети. По степени развития артериальных анастомозов все органы делятся на три группы, что во многом определяет их выживаемость при сосудистых катастрофах.
Коротко: ответы на вопросы по теме
На какие виды классифицируется ишемия по патогенезу (механизму возникновения)?
По этиологическому механизму и условиям возникновения ишемия классифицируется на четыре основных вида.
- Обтурационная — вызвана частичным или полным закрытием просвета артерии тромбом, эмболом или атеросклеротической бляшкой.
- Ангиоспастическая — обусловлена рефлекторным или органическим спазмом артерий вследствие повышения тонуса вазоконстрикторов.
- Компрессионная — возникает из-за сдавления артерии извне рубцом, опухолью, жгутом или отечной тканью.
- Перераспределительная — развивается в результате перераспределения объема циркулирующей крови в зоны гиперемий и уменьшения притока крови в другие анатомические области.
Какие конкретно изменения метаболизма происходят в клетках при ишемическом повреждении?
При ишемии первично развиваются гипоксия и накопление в тканях избытка метаболитов, ионов и биологически активных веществ. Метаболические изменения, связанные с дефицитом O2 и субстратов метаболизма:
- Энергетический обмен — подавление тканевого дыхания, снижение процессов окисления и фосфорилирования, резкое снижение уровня АТФ; при гипоксии развивается дефицит АТФ и креатинфосфата в клетках.
- Углеводный обмен — активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата и развитием ацидоза; ацидоз затем вторично тормозит гликолиз.
- Липидный обмен при гипоксии — активация липолиза и торможение ресинтеза липидов, что приводит к кетозу и усугублению ацидоза.
- Белковый и нуклеиновый обмен при гипоксии — торможение синтеза нуклеиновых кислот и протеосинтеза, активация протеолиза.
- Клеточные последствия дефицита АТФ — нарушение работы ионных насосов, дисбаланс ионов и гипергидратация клеток.
Для запоминания факторов тяжести ишемии используйте правило «С-К-Ч-З-К»: Скорость окклюзии, Калибр сосуда, Чувствительность ткани, Значимость органа, Коллатерали.
Вопросы с занятий и экзамена
Почему при гипертензивном кризе может возникнуть ишемия миокарда, если давление высокое?
Из-за выброса катехоламинов работа сердца резко возрастает. Приток крови по коронарным артериям увеличивается, но потребность миокарда в кислороде растет в существенно большей мере, создавая острый дефицит.
Какие вещества вызывают гуморальную ишемию?
К мощным эндогенным вазоконстрикторам относятся ангиотензин II, антидиуретический гормон (АДГ), адреналин, тромбоксан $A_2$ и простагландин F.
Что происходит с кровотоком на микроскопическом уровне при ишемии?
Артериолы и капилляры сужаются, ток крови замедляется. Зона плазматического тока у стенок становится тоньше, а центральный осевой цилиндр из форменных элементов расширяется.
Что ещё разобрать по теме
- Классификация органов по степени развития коллатерального кровотока
- Патогенез ишемического повреждения клеток (роль гипоксии и метаболитов)
- Особенности ишемии скелетных мышц при физической нагрузке
- Два типа нейрогенных механизмов развития ишемии
- Влияние ионов кальция и натрия на чувствительность сосудистой стенки
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Ишемия» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 22. Типовые формы патологии системы кровообращения»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.