Войти
Патанатомия · Иммунопатологические процессы

ВИЧ-инфекция

Human Immunodeficiency Virus

ВИЧ-инфекция — это хроническое заболевание, поражающее иммунную систему и центральную нервную систему, которое приводит к глубокой иммунодепрессии и развитию СПИДа. Возбудитель избирательно инфицирует клетки, несущие рецептор CD4+, вызывая их постепенную гибель и тяжелые оппортунистические инфекции.

ВозбудительРетровирус, семейство лентивирусов (ВИЧ-1 и ВИЧ-2)
Главная мишеньCD4+-Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки
Динамика теченияТри основные фазы: острая, хроническая и кризисная (СПИД)
ОпухолиСаркома Капоши и В-клеточные лимфомы
4 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 25.09.2026
Материал подготовила редакция Школы Сеченова по учебным методичкам платформыПроверил врач-редактор: Аулов А. А., врач-терапевт · 24.09.2026

Этиология и генетические формы возбудителя

Возбудителем заболевания является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), который относится к семейству лентивирусов. Вирус генетически неоднороден и делится на две основные формы:

  • ВИЧ-1: доминирует в большинстве регионов мира, включая Европу, США и Центральную Африку.
  • ВИЧ-2: локализуется преимущественно в Западной Африке.

Основными мишенями вируса в организме человека становятся клетки иммунной системы и центральная нервная система. Высокий тропизм вируса обусловлен наличием на поверхности клеток высокоаффинного рецептора CD4+.

Патогенез и истощение иммунной системы

Глубокая иммунодепрессия при ВИЧ-инфекции развивается из-за прогрессирующего сокращения пула CD4+-Т-клеток. Механизмы их гибели делятся на прямые и непрямые:

  1. Интеграция провирусной ДНК в геном делящихся лимфоцитов приводит к их гибели.
  2. Поражение незрелых предшественников в тимусе и костном мозге.
  3. Образование синцития — слияние инфицированных и здоровых клеток.
  4. Аутоиммунная деструкция и дефицит необходимых цитокинов.

Моноциты и макрофаги играют особую роль: в отличие от Т-лимфоцитов, они не погибают при репликации вируса, служат его резервуаром, «фабрикой» и транспортным средством, доставляя возбудитель в ткани, особенно в ЦНС.

Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Патанатомия» — ответ и разбор сразу.

Стадии течения заболевания

Взаимодействие вируса и организма проходит через несколько клинических стадий:

  • Ранняя острая фаза (сероконверсия): сопровождается выраженной виремией, пик которой приходится на первые недели, и симптомами, напоминающими мононуклеоз.
  • Хроническая фаза: период относительного сдерживания вируса, когда репликация протекает преимущественно в лимфоидной ткани, а иммунная система остается сохранной в течение нескольких лет.
  • Финальная фаза (СПИД): характеризуется безудержной репликацией вируса, тотальным падением уровня CD4+-Т-клеток, тяжелыми оппортунистическими инфекциями, поражениями нервной системы и опухолями.

Патологическая анатомия и осложнения

Морфологические изменения затрагивают различные органы и ткани:

  • Лимфатические узлы: на ранних стадиях отмечается выраженная гиперплазия лимфоидных фолликулов, а в стадии СПИДа — их полное истощение.
  • Центральная нервная система: развивается ВИЧ-энцефаломиелит с микроглиальными узелками, многоядерными симпластами и очагами размягчения.
  • Опухолевые процессы: у 40% пациентов развивается саркома Капоши с генерализованным поражением кожи, лимфоузлов и внутренних органов, а также В-клеточные лимфомы.
  • Оппортунистические инфекции: вызываются условно-патогенными бактериями, грибами (Candida, Cryptococcus), простейшими и вирусами (цитомегаловирус, простой герпес) на фоне критического снижения иммунитета.

Коротко: ответы на вопросы по теме

Какие оппортунистические инфекции развиваются на фоне критического снижения иммунитета при СПИДе?

На фоне выраженного иммунодефицита при СПИДе развиваются инфекции, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами. Основные группы возбудителей:

  • Простейшие — пневмоцисты, токсоплазмы, криптоспоридии.
  • Грибы — кандиды, криптококки.
  • Бактерии — микобактерии (M. avium, M. intracellulare), легионеллы, сальмонеллы, энтеробактерии.
  • Вирусы — цитомегаловирусы, вирусы герпеса, вирусы медленных инфекций.

Оппортунистические инфекции характеризуются тяжелым рецидивирующим течением, склонностью к генерализации и устойчивостью к проводимому лечению. Основные клинические формы: гастроэнтериты, инфекции мочевыводящих путей, сепсис; возможны энцефалиты и менингиты вследствие оппортунистической инфекции.

Какие корецепторы, помимо CD4+, необходимы для проникновения ВИЧ в клетку-мишень?

Для проникновения вируса иммунодефицита человека внутрь клетки-мишени необходимо дополнительное связывание с хемокиновыми корецепторами. Обязательным условием для внедрения вируса является присутствие на клетке следующих корецепторов:

  • Рецептор CCR5 — хемокиновый корецептор, к которому вирус проявляет тропизм преимущественно на ранних стадиях заболевания (находится на макрофагах).
  • Рецептор CXCR4 — хемокиновый корецептор, связывание с которым происходит при дальнейшем развитии инфекции (находится на поверхности Т-клеток).

Наличия только CD4-рецептора недостаточно для инфицирования, требуется ко-рецепция с одним или обоими типами данных хемокиновых рецепторов.

Каковы гистологические особенности строения саркомы Капоши при ВИЧ-инфекции?

При микроскопическом исследовании саркома Капоши на фоне ВИЧ-инфекции имеет характерное гистологическое строение. Опухоль состоит из следующих элементов:

  • Тонкостенные сосуды — располагаются хаотично.
  • Веретенообразные клетки — формируют пучки.
  • Строма — содержит кровоизлияния и скопления пигмента гемосидерина.

При СПИДе данная опухоль приобретает злокачественный характер с генерализацией процесса и поражением лимфатических узлов, желудочно-кишечного тракта, легких и других внутренних органов.

Как запомнить

ТРИ фазы ВИЧ: Острая (виремия), Хроническая (затишье в лимфоузлах), СПИД (кризис и оппортунисты). Мишень — CD4+ клетки.

Вопросы с занятий и экзамена

Какие клетки являются главным резервуаром ВИЧ в организме?

Основными резервуарами вируса являются CD4+-Т-клетки, макрофаги и дендритные клетки, причем инфицированные макрофаги не погибают при репликации вируса и активно транспортируют его в ткани.

Чем отличаются ранние изменения лимфоузлов от изменений в стадии СПИДа?

На ранних стадиях наблюдается выраженная гиперплазия лимфоидных фолликулов и их герминативных центров, тогда как в стадии СПИДа происходит полное истощение лимфоидной ткани и узлы резко уменьшаются.

Каковы основные причины смерти при ВИЧ-инфекции?

Прогноз заболевания неблагоприятный, летальность составляет 100%. Основными причинами смерти выступают тяжелые оппортунистические инфекции и генерализация опухолевых процессов, таких как саркома Капоши.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «ВИЧ-инфекция» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Эпидемиология и группы риска инфицирования
  • Нарушения гуморального иммунитета и гипергаммаглобулинемия
  • Патогенез и морфология герпетической инфекции
  • Механизмы мутации ВИЧ и уклонения от иммунного контроля
  • Особенности поражения ЦНС при ВИЧ-энцефаломиелите

Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «ВИЧ-инфекция» и ещё 4 414 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 153 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Иммунопатологические процессы»

Весь раздел «Иммунопатологические процессы»

Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.

Смотреть уроки

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.