Ультраструктурные изменения органелл
На субклеточном уровне гибель ткани проявляется уже на ранних этапах. В ядре наблюдаются маргинация и агрегация хроматина. Митохондрии набухают, их матрикс теряет плотность, а внутри образуются депозиты солей кальция неправильной формы. В цитоплазматической сети происходит набухание и фрагментация мембран, уменьшается число рибосом и отделяются полисомы. Лизосомы претерпевают разрыв мембран с просветлением матрикса. В цитоплазматическом матриксе полностью исчезают гранулы гликогена и падает ферментативная активность, а миофибриллы фрагментируются.
Изменения ядра и цитоплазмы в световой микроскопии
Световая микроскопия выявляет изменения, связанные с активацией рибонуклеаз и дезоксирибонуклеаз.
Стадии гибели ядра:
- Кариопикноз — выраженное сморщивание ядра.
- Кариорексис — распад ядерных структур на отдельные глыбки.
- Кариолизис — полное расплавление ядра.
Стадии цитоплазматических изменений:
- Денатурация и коагуляция белков с уплотнением структур.
- Колликвация или разжижение, сменяющая коагуляцию.
- Морфологические этапы цитоплазмы: коагуляция, плазморексис (распадение на глыбки) и плазмолизис (растворение).
Цитоплазма приобретает яркий розовый цвет при окрашивании гематоксилином и эозином (повышенная эозинофилия) из-за денатурации белков и утраты базофильной РНК. Клетка становится стекловидной, а из-за разрушения органелл и вымывания гликогена приобретает «изъеденный молью» вид.
Превращения липидов и повреждение стромы
В погибших клетках поврежденные мембраны образуют миелиновые тельца — крупные завихрения фосфолипидных масс, которые могут фагоцитироваться или распадаться до жирных кислот. Накопление жирных кислот сдвигает уровень pH в кислую сторону, формируя кальциевые мыла и приводя к кальцификации.
Некроз также затрагивает внеклеточный матрикс и волокнистые структуры стромы под действием ферментов:
- Коллагеновые, ретикулярные и эластические волокна разрушаются нейтральными протеазами (коллагеназами, эластазами).
- Гликопротеины расщепляются протеазами, а липиды — липазами.
- В очагах повреждения возможно отложение фибрина (фибриноидный некроз) или формирование липогранулем в жировой ткани.
Коротко: ответы на вопросы по теме
Какие гистохимические реакции и маркеры применяются для ранней диагностики некроза?
Для ранней диагностики некроза применяются специальные методы микроскопии и гистохимии.
- Люминесцентная микроскопия — проводится с использованием акридинового оранжевого.
- Гистохимия (ШИК-реакция) — выявляет уменьшение или исчезновение гранул гликогена из цитоплазмы (например, в саркоплазме кардиомиоцитов).
- Поляризационная микроскопия — позволяет обнаружить релаксацию миофибрилл.
Также для выявления ультраструктурных признаков повреждения органелл используется электронная микроскопия.
Чем микроскопическая картина коагуляционного некроза отличается от колликвационного?
Микроскопическая картина этих видов некроза отличается состоянием цитоплазмы и ядер.
| Признак | Коагуляционный некроз | Колликвационный некроз |
|---|---|---|
| Цитоплазма | Уплотнение и свертывание белковых структур | Разжижение (колликвация) цитоплазмы |
| Ядра | Сразу возникают гиперхроматоз и пикнотические изменения | Позже присоединяются кариолиз, кариорексис, распад ядер и цитоплазмы |
| Структура ткани | При инфарктном коагуляционном некрозе контуры канальцев сохранены | Происходит распад ядер и цитоплазмы |
Какие существуют исходы некроза на тканевом уровне?
На тканевом уровне выделяют несколько благоприятных исходов некроза, связанных с процессами отграничения и репарации.
- Организация — замещение некротических масс соединительной тканью (рубцевание).
- Инкапсуляция — отграничение некротизированного участка соединительнотканной капсулой.
- Петрификация — дистрофическое обызвествление, отложение солей кальция в некротических массах.
- Оссификация — редкий исход, характеризующийся образованием костной ткани в участке некроза.
- Киста — полость, образующаяся на месте крупного очага размягчения при колликвационном некрозе.
- Мезоглиальный рубчик — формируется при небольших размерах очага колликвационного некроза в головном мозге.
Последовательность изменений ядра легко запомнить по аббревиатуре ПКЛ: Пикноз (сморщивание) → Кариорексис (распад) → Лизис (растворение).
Вопросы с занятий и экзамена
Почему при окраске гематоксилином и эозином цитоплазма при некрозе становится ярко-розовой?
Усиленная эозинофилия возникает из-за связывания эозина с денатурированными белками цитоплазмы и потери базофилии, связанной с исчезновением рибосомальной РНК.
Какие основные стадии проходит ядро клетки при некрозе?
Выделяют три последовательные стадии: кариопикноз (сморщивание), кариорексис (распад на глыбки) и кариолизис (полное расплавление).
Что такое миелиновые тельца и как они образуются?
Это крупные завихрения фосфолипидных масс, которые образуются из поврежденных клеточных мембран в результате диссоциации липопротеинов и последующего интерполирования воды.
Что ещё разобрать по теме
- Ранние методы диагностики некроза (поляризационная и люминесцентная микроскопия)
- Ультраструктурные изменения митохондрий и ЭПС
- Механизмы формирования миелиновых телец и кальцификация
- Ферментативное разрушение стромы и межклеточного матрикса
- Особенности фокального коагуляционного и колликвационного некроза
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Микроскопическая картина некроза» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Некроз. Апоптоз»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.