Нефротический отек: дефицит белка
В основе лежит массивная протеинурия из-за повреждения клубочкового фильтра.
- Снижение онкотического давления: потеря белка с мочой ведет к гипопротеинемии, из-за чего жидкость уходит из сосудов в ткани.
- Гормональный ответ: возникшая гиповолемия активирует барорецепторы и систему РАА.
- Задержка воды: гипернатриемия и выброс АДГ усиливают реабсорбцию воды, что замыкает «порочный круг», увеличивая гидростатическое давление и усугубляя отек.
Нефритический отек: воспаление и ишемия
Развивается при остром воспалении почек. Основной инициальный фактор — гидростатический.
- Ишемия: воспалительный экссудат сдавливает паренхиму почек внутри ригидной капсулы.
- ЮГА: снижение кровотока в клетках юкстагломерулярного аппарата запускает выработку ренина.
- Генерализация: системный капиллярит и повышенная проницаемость сосудов способствуют выходу жидкости в интерстиций.
Факторы Старлинга
Формирование любого почечного отека подчиняется законам гемодинамики:
| Фактор | Механизм влияния |
|---|---|
| ЭДГ | Повышается при гиперволемии и задержке натрия |
| ЭОВС | Снижается при потере белка и повреждении мембран |
Коротко: ответы на вопросы по теме
Чем отличаются клинические проявления нефротического и нефритического отеков (локализация, плотность)?
По источникам можно сравнить локализацию/распространенность и отдельные особенности течения; сведений о плотности отеков нет.
| Характеристика | Нефротический отек | Нефритический отек |
|---|---|---|
| Локализация/распространенность | Накопление транссудата в интерстиции и полостях тела; отеки генерализованные. При нефротическом синдроме у детей при болезни минимальных изменений описано быстрое нарастание: периорбитальные отеки, затем распространенные вплоть до асцита и анасарки. | Жидкость с нормальным осмотическим давлением аккумулируется в интерстиции, что обусловливает генерализованный характер отека. |
| Течение | В классификации указан как хронически протекающий отек: формируется длительно, в течение нескольких суток или недель. | Характерен для острого нефритического синдрома. |
| Плотность | В источниках не указана. | В источниках не указана. |
Какие изменения в анализе мочи сопровождают нефротический и нефритический синдромы?
В источниках для нефротического синдрома описана прежде всего протеинурия; для нефритического — мочевой синдром.
| Признак | Нефротический синдром | Нефритический синдром |
|---|---|---|
| Протеинурия | Массивная потеря белка: указано >3,5 г/сут, преимущественно альбуминов; при липоидном нефрозе типично селективная протеинурия. | Как правило умеренная, субнефротическая, не более 1 г/сут; в редких случаях 2–4% возможна массивная потеря белка с развитием нефротического синдрома. |
| Гематурия | Для нефротического синдрома при болезни минимальных изменений у детей в классической форме нехарактерна. | Обязательный признак у всех детей: от микрогематурии до макрогематурии. |
| Цилиндрурия | В источниках не описана. | Преимущественно эритроцитарные цилиндры. |
| Лейкоцитурия | В источниках не описана. | В дебюте возможна абактериальная лейкоцитурия, преимущественно лимфоцитарная. |
| Диурез | Отечный синдром при нефротическом синдроме сопровождается олигурией. | Олигурия обусловлена падением СКФ и задержкой натрия и воды. |
Какие еще механизмы, кроме снижения онкотического давления, участвуют в патогенезе нефротического отека?
Помимо первичного снижения онкотического давления, по источникам участвуют гемодинамические/гормональные и лимфогенные механизмы.
- Гемодинамический и гормональный механизм с последующим гидростатическим фактором: уход жидкости в ткани вызывает гиповолемию; она сопровождается активацией барорецепторов и усилением реабсорбции Na+ в почках, снижением почечного кровотока, активацией РАА, вторичным альдостеронизмом/гипернатриемией, увеличением синтеза и инкреции АДГ, усилением реабсорбции воды. Итогом является увеличение эффективного гидростатического давления и усиление отека.
- Лимфогенный механизм: при нефротическом отеке присоединяется лимфогенный фактор; в источниках указаны механическая лимфатическая недостаточность, а также динамическая лимфатическая недостаточность при нефротическом синдроме — усиленное образование лимфы при ограниченных возможностях ее оттока.
Нефроз — это «дырявый фильтр» (белок ушел, вода за ним). Нефрит — это «тесная капсула» (воспаление сдавило почку, включился ренин).
Вопросы с занятий и экзамена
Почему при нефротическом отеке активируется АДГ?
Из-за потери белка жидкость уходит из сосудов в ткани, развивается гиповолемия. Организм воспринимает это как сигнал к экстренному удержанию воды через АДГ.
В чем роль ригидной капсулы почки при нефрите?
Она не дает воспаленной ткани расширяться. Экссудат сдавливает сосуды и паренхиму, что ведет к ишемии и активации системы РАА.
Какой тип отека является генерализованным?
Нефритический отек, так как он сопровождается системным капилляритом и нарушением проницаемости сосудистой стенки.
Что ещё разобрать по теме
- Механизм активации ЮГА при ишемии почек.
- Роль лимфатической недостаточности в прогрессировании отеков.
- Дифференциальная диагностика протеинурии при различных нефропатиях.
- Влияние ангиотензина II и III на тонус сосудов и реабсорбцию натрия.
- Особенности внутриклеточного депонирования жидкости при почечной патологии.
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Почечные отеки» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 11. Расстройства водного обмена. Отек»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.