Гемодинамический фактор
В основе этого механизма лежит нарушение тонкого баланса так называемых сил Старлинга непосредственно в микроциркуляторном русле. Главными причинными факторами здесь выступают повышение венозного давления и гиперволемия (патологическое увеличение массы циркулирующей крови).
Как это работает на уровне микрососудов?
- В артериолах и прекапиллярах: эффективное гидростатическое давление начинает значительно превышать эффективную онкотическую всасывающую силу плазмы. В результате происходит резкое увеличение фильтрации жидкой части крови через сосудистую стенку в интерстициальное пространство.
- В венулах и посткапиллярах: эффективное гидростатическое давление становится равным или даже превышает онкотическую всасывающую силу. Из-за этого физиологического сдвига тормозится или полностью прекращается резорбция (обратное всасывание) жидкости из интерстиция обратно в кровеносное русло.
Итогом этих двух параллельных процессов становится массивное накопление свободной жидкости в тканях и формирование выраженного отека.
Лимфогенный (лимфатический) фактор
Данный тип отека возникает, когда затрудняется адекватный отток лимфы от периферических тканей. Выделяют две глобальные причины такого состояния: появление механического препятствия на пути лимфы или избыточное ее образование, ведущее к перегрузке всей лимфатической системы.
Этиология включения лимфогенного фактора включает несколько групп причин:
- Аномалии развития: например, врожденная гипоплазия лимфатических узлов и сосудов, из-за которой система изначально не способна перекачивать нужный объем жидкости.
- Механические нарушения: сдавление (компрессия) сосудов извне или закупорка (обтурация) их просвета. Причиной обтурации могут стать метастазы злокачественных опухолей либо паразитарные инвазии (например, заражение филяриями).
- Функциональные и системные сбои: спастические реакции стенок лимфососудов, значительная гипопротеинемия, а также повышение центрального венозного давления. Высокое давление в венах чисто физически препятствует нормальному впадению лимфы в венозную систему.
Патогенетически выделяют два варианта лимфатической недостаточности:
- Механическая: ток лимфы блокируется физической преградой (компрессия или обтурация), возникает застой лимфы и, как следствие, отек.
- Динамическая: лимфатические пути анатомически абсолютно сохранны, однако объем образующейся в тканях лимфы настолько велик, что дренажная функция не справляется с перегрузкой. Отток критически замедляется. Клинически это часто наблюдается при выраженной гипопротеинемии, у пациентов с почечной недостаточностью или тяжелым нефротическим синдромом.
Онкотический фактор
В медицинской литературе этот механизм также называют гипопротеинемическим или гипоальбуминемическим фактором. Его главная характеристика — развитие отека на фоне падения онкотического давления крови и одновременного (или изолированного) его возрастания непосредственно в межклеточной жидкости.
Включение онкотического фактора базируется на двух ключевых патогенетических процессах:
- Гипопротеинемия (гипоальбуминемия): критическое снижение концентрации белков в плазме крови. В первую очередь это касается альбуминов, которые выполняют главную роль в удержании воды внутри кровеносных сосудов.
- Тканевые изменения: молекулы белка, находящиеся в интерстициальной жидкости, приобретают повышенную гидрофильность (способность связывать воду). Это состояние называется гиперонкией интерстиция.
Механизм реализации предельно прост и логичен: из-за сочетания нехватки белка в сосудах и его избыточной активности в тканях катастрофически снижается эффективная онкотическая всасывающая сила плазмы. Жидкость больше не может удерживаться внутри сосудистого русла и начинает активно притягиваться в ткани. В результате этого перераспределения формируется стойкий отек.
Коротко: ответы на вопросы по теме
Какие факторы патогенеза отеков существуют помимо гемодинамического, лимфогенного и онкотического?
Помимо гемодинамического, лимфогенного и онкотического, выделяют мембраногенный и осмотический факторы патогенеза отеков.
- Мембраногенный фактор — основан на существенном повышении проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла, что ведет к выходу жидкости и белков из микрососудов в интерстиций.
- Осмотический фактор — развивается вследствие повышения осмотического давления в межклеточной жидкости из-за накопления ионов и осмо-активных метаболитов.
Какие медиаторы вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки при мембраногенном отеке?
Повышение проницаемости сосудистой стенки при мембраногенном отеке вызывают биологически активные вещества, увеличивающие межэндотелиальные щели.
К основным медиаторам относятся:
- Гистамин — вызывает вазодилатацию и резкий рост проницаемости.
- Брадикинин — наряду с гистамином способствует выходу экссудата в ткани.
- Серотонин — увеличивает межэндотелиальные щели в микрососудах.
- Простагландины — не только напрямую увеличивают межэндотелиальные щели, но и потенцируют действие гистамина и брадикинина на проницаемость сосудистой стенки.
Какие гормоны обуславливают задержку натрия и воды при системных отеках?
Задержку натрия и воды при системных отеках обуславливают альдостерон, антидиуретический гормон и дезоксикортикостерон.
- Альдостерон — воздействует на почечные канальцы, значительно усиливая обратное всасывание ионов натрия и воды.
- Антидиуретический гормон (вазопрессин) — вырабатывается гипоталамо-гипофизарной системой в ответ на гиперосмию или гиповолемию, стимулирует реабсорбцию воды в дистальных канальцах почек.
- Дезоксикортикостерон — при гиперсекреции способствует задержке ионов натрия в тканях, что вторично вызывает задержку воды.
Для быстрого запоминания трех главных факторов развития отека используйте аббревиатуру ГОЛ: Гемодинамический (давление крови), Онкотический (белки плазмы), Лимфогенный (отток лимфы).
Вопросы с занятий и экзамена
В чем суть гемодинамического фактора?
В повышении гидростатического давления крови. Из-за этого в артериолах усиливается фильтрация жидкости в ткани, а в венулах тормозится ее обратное всасывание.
Чем отличаются механическая и динамическая лимфатическая недостаточность?
При механической есть физическое препятствие оттоку (сдавление, метастазы, паразиты). При динамической сосуды целы, но не справляются с огромным объемом образующейся лимфы.
Почему при нефротическом синдроме возникают отеки?
Из-за потери белка развивается гипопротеинемия. Это запускает онкотический фактор (падает всасывающая сила плазмы) и динамическую лимфатическую недостаточность из-за перегрузки лимфооттока.
Что ещё разобрать по теме
- Изменение сил Старлинга на уровне прекапилляров и посткапилляров
- Роль центрального венозного давления в блокировании лимфооттока
- Влияние тканевой гиперонкии и гидрофильности белков на задержку воды
- Этиология обтурации лимфатических путей (метастазирование, паразитарные инвазии)
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Патогенез отеков» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 11. Расстройства водного обмена. Отек»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.