Патогенез почечных отеков

Какие механизмы лежат в основе патогенеза нефротических отеков?

В основе патогенеза нефротических отеков лежат онкотический, гидростатический и лимфогенный факторы, а также вторичный альдостеронизм. Ведущим механизмом выступает гипоонкотическая задержка жидкости. Каскад реакций включает:

• Онкотический фактор — массивная протеинурия вызывает гипопротеинемию и падение онкотического давления плазмы, что приводит к выходу жидкости в интерстиций.
• Активация РААС — выход жидкости обусловливает гиповолемию, снижение сердечного выброса и гипоперфузию почек, запуская вторичный альдостеронизм.
• Гидростатический и лимфогенный факторы — присоединяются в динамике.
• Снижение чувствительности к ПНП — почки теряют чувствительность к предсердному натрийуретическому пептиду, усугубляя нарушения водно-натриевого обмена.

В чем главная причина развития нефритических отеков?

Нефритические отеки, согласно источникам, связаны с ранней стадией острого диффузного гломерулонефрита. Их патогенез реализуется через несколько основных механизмов:

• Мембраногенный фактор — генерализованное поражение капилляров приводит к повышению проницаемости стенок микрососудов.
• Активация РААС — снижение почечного кровотока активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, что ведет к задержке Na+ и H2O.
• Гиперволемия — снижение клубочковой фильтрации уменьшает мочеобразование и увеличивает ОЦК; с этим связано повышение гидростатического давления в сосудистом русле.
• Онкотический фактор — гиперволемия вызывает разведение белков плазмы, умеренная протеинурия и выход белка в ткани из-за повышенной проницаемости приводят к нарастающей гипоонкии крови.

Как активируется РААС при почечных отеках?

Активация РААС при почечных отеках происходит вследствие гипоперфузии почек или первичного снижения почечного кровотока. Механизм зависит от патологии:

• При нефротическом синдроме снижение онкотического давления приводит к выходу жидкости в интерстиций. Это вызывает уменьшение объема циркулирующей плазмы (гиповолемию) и снижение сердечного выброса, что ведет к гипоперфузии почек и запуску системы.
• При нефритическом синдроме пусковым фактором является первичное снижение почечного кровотока на фоне поражения клубочков.

В ответ на ишемию или гипоперфузию активируется секреция ренина, запускающая выработку ангиотензина II и вторичный гиперальдостеронизм, что ведет к задержке натрия и воды.

Чем патогенетически отличаются нефритические отеки от нефротических?

Патогенетические отличия нефритических и нефротических отеков заключаются в пусковых факторах, состоянии объема крови и уровне протеинурии.

Какие факторы вызывают повышение проницаемости капилляров клубочков при патологии почек?

Повышение проницаемости капилляров клубочков при патологии почек обусловлено иммунным или воспалительным повреждением фильтрационного барьера. Основными факторами являются:

• Иммунные механизмы — аутоагрессивное иммунное повреждение базальной мембраны и эпителия клубочков, а также осаждение циркулирующих иммунных комплексов на мембране, запускающее аутоиммунное воспаление.
• Медиаторы воспаления и аллергии — гистамин, кинины, гидролитические ферменты и другие биологически активные вещества.

Воздействие данных факторов приводит к разрыхлению базальной мембраны, нарушению барьерной функции и увеличению фильтрации белков, что запускает белковый каскад и развитие отеков.