Войти
Биохимия · Гормональная регуляция обмена веществ и функций организма

Водно-солевой обмен

Водно-солевой обмен — это комплекс процессов, обеспечивающих поддержание нужного объема жидкостей и концентрации электролитов. Главную роль в этом механизме играют почки, а управление осуществляется нейрогуморальными системами, реагирующими на малейшие колебания давления и осмолярности.

Главный эффекторПочки обеспечивают реабсорбцию воды и ионов натрия под действием ключевых гормонов.
Синтез АДГВазопрессин образуется в гипоталамусе, а выделяется в кровь через нейрогипофиз.
ЖаждаАнгиотензин II и гиперосмолярность плазмы активно стимулируют центр жажды в мозге.
ПредшественникАнгиотензиноген для каскада РААС непрерывно синтезируется в клетках печени.
4 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 24.09.2026
Материал подготовила редакция Школы Сеченова по учебным методичкам платформыПроверил врач-редактор: Аулов А. А., врач-терапевт · 24.09.2026

Реакция на гиперосмолярность (АДГ)

Когда человек употребляет соленую пищу, осмолярность плазмы крови возрастает. Это повышение (гиперосмолярность) выступает мощным стимулом, который улавливают осморецепторы гипоталамуса.

В ответ на возбуждение гипоталамус начинает активно синтезировать антидиуретический гормон — вазопрессин (АДГ). Важно понимать, что гормон не выделяется сразу в кровь: по аксонам он транспортируется в заднюю долю гипофиза (нейрогипофиз), и только оттуда секретируется в кровоток.

Достигнув почек, вазопрессин связывается с V2-рецепторами на мембране клеток собирательных трубочек. Запускается внутриклеточный каскад:

  1. Активируется фермент аденилатциклаза.
  2. Растет концентрация цАМФ.
  3. Активируется протеинкиназа А, которая фосфорилирует белки.
  4. В апикальную мембрану клеток встраиваются водные каналы — аквапорины-2.

В результате резко увеличивается реабсорбция воды: она возвращается в кровоток, осмолярность плазмы восстанавливается, а диурез (объем мочи) уменьшается. Кроме того, в очень высоких концентрациях вазопрессин способен вызывать вазоконстрикцию периферических артерий.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)

Эта система включается при других пусковых факторах: кровопотере, обезвоживании (что ведет к снижению объема циркулирующей крови и артериального давления) или при сужении почечных артерий (ишемии почки).

Каскад РААС работает поэтапно:

  • В ответ на падение давления юкстагломерулярный аппарат почек выделяет в кровь протеолитический фермент — ренин.
  • Ренин воздействует на ангиотензиноген (белок, синтезируемый в печени), отщепляя от него фрагмент и образуя Ангиотензин I.
  • Под действием АПФ он превращается в активный Ангиотензин II, который является главным эффектором системы.

Ангиотензин II действует комплексно. Он напрямую сужает сосуды (вазоконстрикция), стимулирует центр жажды в гипоталамусе и заставляет кору надпочечников вырабатывать альдостерон. Альдостерон, в свою очередь, направляется к дистальным канальцам почек, где усиливает обратное всасывание ионов натрия. Вслед за натрием по осмотическому градиенту пассивно реабсорбируется вода. Итог работы РААС — восстановление объема крови, повышение давления и возвращение к гомеостазу.

Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Биохимия» — ответ и разбор сразу.

Точки синтеза регуляторов

Для понимания водно-солевого обмена необходимо четко знать, где синтезируются его главные участники. Эта информация часто проверяется на экзаменах.

ВеществоМесто синтезаДополнительно
ВазопрессинГипоталамусТранспортируется в нейрогипофиз
ОкситоцинГипоталамусАналогичен пути вазопрессина
АльдостеронНадпочечникиКлубочковая зона коры
РенинПочкиЮкстагломерулярный аппарат
АнгиотензиногенПеченьПостоянно циркулирует в крови

Клинические примеры нарушений

При удалении опухолей мозга часто повреждается перешеек (ножка) гипофиза. Это прерывает транспорт вазопрессина из гипоталамуса в нейрогипофиз. В условиях нехватки АДГ вода перестает реабсорбироваться в собирательных трубочках. Развивается несахарный диабет центрального генеза, главным симптомом которого становится полиурия — резкое и неконтролируемое увеличение объема выделяемой мочи.

Интересно, что полиурия возникает и при совершенно противоположном состоянии — первичном гиперальдостеронизме (избытке альдостерона). Хотя гормон должен задерживать жидкость, его гиперпродукция приводит к сильной потере калия. Развивается гипокалиемическая нефропатия, из-за которой почки теряют способность концентрировать мочу, что парадоксально вызывает избыточное выделение воды.

Коротко: ответы на вопросы по теме

Под действием какого фермента ангиотензин I превращается в активный ангиотензин II и где он синтезируется?

Ангиотензин I превращается в активный ангиотензин II под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). АПФ образуется в основном в лёгких, а также в эндотелии сосудов других органов.

Синоним АПФ — карбоксидипептидилпептидаза. Механизм действия: отщепление двух аминокислот с C-конца ангиотензина I, пептида из 10 аминокислот; в результате образуется активный ангиотензин II, пептид из 8 аминокислот.

Какие существуют типы аквапоринов помимо аквапорина-2 и в каких отделах нефрона они локализуются?

Помимо аквапорина-2, в нефроне обнаружены другие типы водных каналов, обеспечивающие пассивную реабсорбцию воды.

  • Аквапорин 1 — локализуется в проксимальных канальцах и тонких канальцах, где обеспечивает постоянную (облигатную) реабсорбцию.
  • Аквапорин 3 — локализуется на базолатеральной мембране эпителиальных клеток собирательных трубочек.

В целом у человека обнаружено одиннадцать аналогов аквапоринов, значительное количество которых присутствует в почечных канальцах для транспорта воды.

Как натрийуретические пептиды влияют на водно-солевой обмен и где они синтезируются?

Предсердный натрийуретический фактор (ПНФ, натрийуретический пептид) синтезируется в кардиомиоцитах предсердий. Стимулом для него является растяжение предсердий при увеличении ОЦК и АД.

Влияние на водно-солевой обмен:

  • увеличивает экскрецию Na+ и воды почками;
  • оказывает диуретическое, натрийуретическое действие;
  • подавляет ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС);
  • вызывает вазодилатацию и снижает АД.

Вопросы с занятий и экзамена

Почему при повреждении ножки гипофиза развивается полиурия?

Разрыв ножки гипофиза прерывает аксональный транспорт вазопрессина из гипоталамуса. Без АДГ в собирательные трубочки не встраиваются аквапорины, вода не возвращается в кровь и теряется с мочой.

Как альдостерон влияет на объем циркулирующей крови?

Альдостерон усиливает реабсорбцию ионов натрия в дистальных канальцах почек. По законам осмоса вслед за натрием пассивно всасывается вода, что увеличивает объем крови и поднимает артериальное давление.

Какое вещество является главным эффектором РААС?

Ангиотензин II. Именно он вызывает вазоконстрикцию, стимулирует центр жажды и запускает синтез альдостерона в надпочечниках.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Водно-солевой обмен» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Внутриклеточный механизм действия вазопрессина (путь аденилатциклазы и цАМФ)
  • Патогенез гипокалиемической нефропатии при гиперальдостеронизме
  • Строение и функции юкстагломерулярного аппарата почек
  • Отличия центрального и нефрогенного несахарного диабета

Разберите тему целиком в курсе «Биохимия»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Водно-солевой обмен» и ещё 3 574 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 115 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Гормональная регуляция обмена веществ и функций организма»

Весь раздел «Гормональная регуляция обмена веществ и функций организма»

Бесплатные видеоуроки: биохимияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.

Смотреть уроки

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.