Войти
Биохимия · Гормональная регуляция обмена веществ и функций организма

Обмен кальция и фосфора

Обмен кальция и фосфора — это высокоточная система гомеостаза, в которой отклонение концентрации ионов даже на 1% запускает мощные компенсаторные механизмы. Ключевую роль в поддержании баланса играют костная ткань, почки, эпителий кишечника и три главных гормона: паратгормон, кальцитриол и кальцитонин.

Основной фондУ взрослого человека 99% всего кальция (около 1,2 кг) депонируется в костной ткани.
Норма в кровиКонцентрация ионов Ca2+ строго поддерживается в пределах 2,12–2,6 ммоль/л.
Внутри клетокВнутриклеточная концентрация кальция в 1000 раз меньше, чем во внеклеточной жидкости.
Транспортная формаОсновной транспортной формой витамина D в крови является кальцидиол.
4 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 24.09.2026
Материал подготовила редакция Школы Сеченова по учебным методичкам платформыПроверил врач-редактор: Аулов А. А., врач-терапевт · 24.09.2026

Биологические функции кальция

Абсолютное большинство кальция выступает структурным компонентом костной ткани. Оставшийся один процент циркулирует во внеклеточной жидкости в виде растворенных ионов Ca2+ или связывается с белками крови. Этот небольшой пул выполняет жизненно важные задачи:

  • Инициирует мышечное сокращение.
  • Регулирует проницаемость клеточных мембран для ионов калия и натриевую проводимость.
  • Контролирует работу различных ионных насосов.
  • Обеспечивает секрецию гормонов.
  • Принимает обязательное участие в каскаде свертывания крови.
  • Служит важнейшим посредником (вторичным мессенджером) для внутриклеточной передачи сигналов.

Главные регуляторы гомеостаза

Концентрация кальция и фосфатов регулируется тремя гормонами, которые действуют на органы-мишени:

ГормонМесто синтезаМеханизм и эффекты
Паратгормон (ПТГ)Паращитовидные железыСекретируется при снижении Ca2+. Через аденилатциклазу остеобластов активирует остеокласты (вымывание кальция). В почках усиливает реабсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов.
КальцитриолПочкиУвеличивает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике. Регулирует транскрипцию в ядре.
КальцитонинС-клетки щитовидной железыВыделяется при гиперкальциемии. Подавляет остеокласты (тормозит резорбцию кости) и усиливает выведение ионов с мочой.
Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Биохимия» — ответ и разбор сразу.

Метаболизм витамина D

Синтез активного гормона — кальцитриола — проходит в несколько строгих этапов, затрагивающих разные органы:

  1. Образование предшественника: Из холестерола образуется 7-дегидрохолестерол (содержит двойную связь между 7 и 8 атомами углерода в кольце B).
  2. Кожный этап (фотолиз): В эпидермисе под действием ультрафиолета происходит неферментативный разрыв связи между 9 и 10 атомами. Образуется холекальциферол (витамин D3).
  3. Печеночный этап: Фермент 25-гидроксилаза присоединяет OH-группу к 25-му атому. Получается транспортная форма — кальцидиол.
  4. Почечный этап: В митохондриях проксимальных канальцев под действием 1-альфа-гидроксилазы синтезируется активная форма — кальцитриол (1,25-дигидроксихолекальциферол).

Клинические аспекты: гипер- и гипопаратиреоидизм

При первичном гиперпаратиреоидизме (например, из-за аденомы) избыток ПТГ вызывает массивную резорбцию кости. Возникает гиперкальциемия, которая снижает нервно-мышечную возбудимость, вызывая мышечную слабость и атонию кишечника (запоры). Избыток кальция фильтруется в мочу (гиперкальциурия), что вместе с фосфатурией приводит к образованию камней (почечная колика).

При гипопаратиреоидизме (после удаления или повреждения паращитовидных желез) дефицит ПТГ ведет к падению уровня кальция в крови. Это резко повышает нервно-мышечную возбудимость. У пациента развиваются судороги и тетания, вплоть до опасного для жизни ларингоспазма.

Нарушения функции витамина D и рахит

Кальцитриол связывается с внутриклеточным рецептором VDR, проникает в ядро и запускает синтез кальбиндина — белка, необходимого для всасывания кальция в кишечнике. При сбоях на любом этапе развивается рахит или остеомаляция.

Основные причины дефицита:

  • Алиментарный недостаток или дефицит УФ-лучей.
  • Мальабсорбция в кишечнике.
  • Болезни печени (нарушено 25-гидроксилирование).
  • Болезни почек (нарушено 1-альфа-гидроксилирование).
  • Генетические дефекты рецепторов VDR.

Коротко: ответы на вопросы по теме

С какими конкретно белками плазмы крови связывается кальций?

Кальций связывается с альбуминами плазмы крови.

Эти белки являются простыми кислыми белками и выполняют важнейшую транспортную функцию. Особенности взаимодействия:

  • Альбумины — транспортируют ионы кальция в кровеносном русле наряду с жирными кислотами и билирубином.
  • При снижении концентрации ионов $H^+$ (алкалозе) происходит усиление связывания $Ca^{2+}$ альбуминами.
  • Такое связывание снижает активную фракцию ионизированного кальция в плазме, что может приводить к гипервентиляционной тетании.

Чем отличается первичный гиперпаратиреоз от вторичного?

Основное отличие заключается в причине повышения ПТГ и уровне кальция в крови.

ХарактеристикаПервичный гиперпаратиреоидизмВторичный гиперпаратиреоз
ПричинаАденома паращитовидной железыОтвет на нарушения при ХБП; также компенсаторное повышение ПТГ при дефиците витамина D
Уровень кальцияГиперкальциемияПри вторичном гиперпаратиреозе при ХБП уровень кальция еще низкий; при дефиците витамина D есть угроза гипокальциемии
ПатогенезГиперсекреция паратгормона → резорбция костной ткани, выход Ca²⁺ в кровь, гиперкальциемияПри ХБП высокий уровень фосфатов и снижение активного витамина D стимулируют паращитовидные железы; при дефиците D₃ снижение всасывания кальция включает вторичный гиперпаратиреоз
Как запомнить

Паратгормон ПОВЫШАЕТ кальций в крови (забирает из кости), а кальцитоНИН тянет его ВНИЗ (оставляет в кости и выводит с мочой).

Вопросы с занятий и экзамена

Почему при дефиците витамина D разрушаются кости?

Из-за нехватки витамина снижается всасывание кальция в кишечнике. Развивается угроза гипокальциемии, на которую организм отвечает вторичным гиперпаратиреозом — повышенный паратгормон начинает разрушать гидроксиапатиты кости, чтобы вернуть кальций в кровь.

Как паратгормон влияет на почки?

Паратгормон стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных канальцах почек, возвращая его в кровь, но при этом уменьшает реабсорбцию фосфатов, усиливая их выведение с мочой.

Что вызывает гиперкальциурию?

Повышенное выведение кальция с мочой возникает при гиперпаратиреоидизме, передозировке витамина D, метаболическом ацидозе, метастазах в кости или из-за идиопатического нарушения канальцевой реабсорбции.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Обмен кальция и фосфора» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Механизм активации остеокластов через рецепторы остеобластов
  • Роль цАМФ и инозитолтрифосфата (IP3) в передаче сигнала ПТГ
  • Симптомы и компенсация метаболического ацидоза за счет костной ткани
  • Витамин-D-зависимый рахит: молекулярная генетика VDR-рецепторов

Разберите тему целиком в курсе «Биохимия»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Обмен кальция и фосфора» и ещё 3 574 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 115 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Гормональная регуляция обмена веществ и функций организма»

Весь раздел «Гормональная регуляция обмена веществ и функций организма»

Бесплатные видеоуроки: биохимияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.

Смотреть уроки

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.