Войти
Пропедевтика · Сердечно-сосудистая система

Недостаточность аортального клапана: гемодинамика и клиника

Insufficientia aortica

Недостаточность аортального клапана — это приобретенный или врожденный порок сердца, при котором створки клапана не смыкаются полностью во время диастолы. В результате возникает обратный ток крови из аорты в полость левого желудочка, что запускает каскад тяжелых нарушений кровообращения и приводит к выраженной перегрузке миокарда объемом.

Главный механизмПерегрузка левого желудочка объемом из-за обратного тока крови (регургитации)
ПульсХарактерен скорый и высокий пульс (pulsus celer et altus)
Специфика АДВысокое систолическое и резко сниженное диастолическое давление
ОсложнениеРазвитие легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности
5 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 24.09.2026
Материал подготовила редакция Школы Сеченова по учебным методичкам платформыПроверил врач-редактор: Аулов А. А., врач-терапевт · 24.09.2026

Механизмы формирования порока

Развитие аортальной недостаточности идет по двум патогенетическим путям. Порок может быть связан как с поражением самого клапанного аппарата, так и с патологией аорты.

  1. Первичное поражение створок клапана. Происходит склерозирование, сморщивание или прямое разрушение ткани. Самой частой причиной выступает ревматизм (нередко сочетаясь с аортальным стенозом). Также к дефекту приводят инфекционный эндокардит, врожденные деформации и травмы, сопровождающиеся разрывом створок.
  2. Поражение корня аорты. В этом случае сами створки остаются интактными (здоровыми), но происходит дилатация фиброзного кольца — развивается относительная недостаточность. К такому сценарию приводят сифилис, расслаивающая аневризма аорты, кистозный медионекроз при болезни Марфана, длительная артериальная гипертензия и воспалительные процессы (аортит, анкилозирующий спондилит).

Внутрисердечная гемодинамика и ремоделирование

Фундамент гемодинамических нарушений при данном пороке — перегрузка объемом. Из-за неполного смыкания створок возникает регургитация: часть крови из аорты возвращается назад. В итоге в фазу диастолы левый желудочек (ЛЖ) наполняется из двух источников: нормальный приток из левого предсердия и патологический возврат из аорты.

  • Увеличивается конечный диастолический объем (КДО), стенки камеры перерастягиваются.
  • Чтобы изгнать эту массу крови, сердце усиливает сокращения. Формируется «маятникообразное» движение крови, когда значительная часть мощного систолического выброса снова стекает в желудочек.

Адаптация проходит в две стадии. На ранней стадии происходит выраженная дилатация полости и развивается эксцентрическая гипертрофия (утолщение стенок с расширением камеры), что долго поддерживает адекватный выброс. В стадии декомпенсации сократимость падает, растет конечное диастолическое давление. Возникает «митрализация» порока: из-за огромного расширения ЛЖ растягивается фиброзное кольцо митрального клапана, что вызывает его относительную недостаточность. Далее ретроградное давление перегружает левое предсердие и малый круг кровообращения, финализируясь правожелудочковой недостаточностью.

Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Пропедевтика» — ответ и разбор сразу.

Системное кровообращение и парадокс ишемии

Гемодинамические сдвиги на системном уровне ярко отражаются на артериальном давлении (АД). Систолическое АД повышается из-за огромного ударного объема, а диастолическое АД резко снижается из-за оттока крови обратно в сердце. В результате значительно возрастает пульсовое АД.

Специфическая проблема этого порока — ишемия миокарда. Она возникает из-за ножниц между потребностью и доставкой кислорода:

  • Потребность резко возрастает из-за гигантской массы гипертрофированного миокарда.
  • Доставка падает, так как коронарные артерии наполняются в диастолу, а диастолическое давление в корне аорты критически снижено из-за регургитации. Ишемия, в свою очередь, ослабляет миокард и усугубляет тяжесть порока.

Клиническая картина и физикальные данные

Заболевание отличается длительным бессимптомным периодом благодаря мощным резервам левого желудочка. Первыми субъективными симптомами обычно становятся ощущение усиленных ударов сердца, а затем признаки левожелудочковой недостаточности: одышка при нагрузке, ортопноэ, приступы сердечной астмы. Около 20% пациентов жалуются на стенокардию.

Объективное обследование выявляет яркую картину гиперкинетического типа циркуляции:

  • Кожные покровы бледные.
  • Выражена пульсация периферических сосудов, особенно сонных артерий («пляска каротид»).
  • Симптом де Мюссе: ритмичные кивательные движения головы, синхронные с систолой.
  • Пульс скорый и высокий (pulsus celer et altus).
  • На бедренной артерии можно выслушать двойной шум (феномен Дюрозье).

При пальпации и перкуссии сердца обнаруживается резкое смещение границ влево. Верхушечный толчок смещен в VI межреберье, становится разлитым и куполообразным. В ряде случаев над основанием сердца и в яремной вырезке можно прощупать диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).

Коротко: ответы на вопросы по теме

Где и какой основной шум выслушивается на сердце при аускультации пациента с недостаточностью аортального клапана?

Основным аускультативным признаком недостаточности аортального клапана является диастолический шум.

  • Локализация — над аортой (во II межреберье справа от грудины) и в точке Боткина-Эрба (III–IV межреберье у левого края грудины).
  • Характеристика — мягкий, высокочастотный, голодиастолический шум убывающего характера (decrescendo).
  • Иррадиация — проводится на верхушку сердца.

Лучше всего данный феномен выслушивается в положении больного сидя с наклоном вперед и на глубоком выдохе.

Что такое капиллярный пульс Квинке и как его выявить?

Капиллярный пульс (симптом Квинке) представляет собой попеременное покраснение и побледнение тканей, синхронное с фазами сердечного цикла. Выявить данный симптом можно следующими способами:

  • Исследование ногтевого ложа — ритмичное изменение цвета выявляется при легком надавливании на верхушку ногтя.
  • Исследование губ — пульсация определяется при надавливании на губы предметным стеклом.

Покраснение ногтевого ложа или губ происходит в фазу систолы, а побледнение — в диастолу.

Что такое шум Остина Флинта и каков механизм его возникновения?

Шум Остина Флинта — это функциональный диастолический (мезодиастолический или пресистолический) шум, который выслушивается на верхушке сердца при тяжелой аортальной недостаточности. Механизм его возникновения связан с формированием относительного стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Струя крови, регургитирующая из аорты, ударяет в переднюю створку митрального клапана. В результате этого передняя створка смещается к задней, сужая просвет, хотя органические изменения самого митрального клапана отсутствуют. По характеру этот звук является низкочастотным и грохочущим.

Какие изменения конфигурации сердца (какая форма) определяются при перкуссии и рентгенографии при аортальной недостаточности?

При перкуссии и рентгенографии определяется типичная аортальная конфигурация сердца. Она характеризуется следующими изменениями:

  • Перкуторная картина — выявляется расширение границ сердечной тупости влево и вниз за счет гипертрофии и дилатации левого желудочка.
  • Рентгенологическая картина — визуализируется глубокая выемка («подчёркнутая талия») на левом контуре между I дугой (аорта) и IV дугой (левый желудочек).

Визуально на ранних этапах форма тени сердца напоминает форму сапога или утки.

Как запомнить

Правило «танцующего» порока: при аортальной недостаточности все пульсирует (пляска каротид, симптом де Мюссе, пульс celer et altus, разлитой куполообразный верхушечный толчок) из-за огромного пульсового давления.

Вопросы с занятий и экзамена

Почему при аускультации сосудов у таких пациентов можно услышать феномен «бесконечного тона»?

При измерении артериального давления по Короткову тоны могут выслушиваться вплоть до нулевой отметки на манометре. Это связано с быстрым оттоком крови обратно в желудочек и критическим снижением диастолического давления в артериях.

О чем свидетельствует снижение пульсового давления на поздних стадиях болезни?

Снижение пульсового давления (а также рост диастолического АД) — это тревожный прогностический маркер. Он указывает на истощение компенсаторных механизмов, падение сократительной способности миокарда и рост давления в слабеющем левом желудочке.

Что такое «митрализация» аортального порока?

Это процесс, при котором из-за сильного расширения полости левого желудочка растягивается кольцо митрального клапана. Возникает его относительная недостаточность, хотя сами створки митрального клапана не повреждены.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Недостаточность аортального клапана: гемодинамика и клиника» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Детальный механизм феномена Дюрозье при аускультации сосудов.
  • Особенности патогенеза при сифилитическом поражении корня аорты.
  • Дифференциальная диагностика органического и относительного поражения клапана.
  • Патофизиология развития правожелудочковой недостаточности при аортальных пороках.

Разберите тему целиком в курсе «Пропедевтика»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Недостаточность аортального клапана: гемодинамика и клиника» и ещё 3 152 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 113 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Сердечно-сосудистая система»

Весь раздел «Сердечно-сосудистая система»

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.