Классификация и патогенез
Различают четыре основных типа шока, каждый из которых имеет свой уникальный пусковой механизм, но единый финал — тканевую гипоксию:
- Гиповолемический шок. Возникает из-за стремительного падения объема циркулирующей крови (ОЦК) на 20% и более. Основные причины: острая массивная кровопотеря, сильное обезвоживание (дегидратация), профузная диарея или неукротимая рвота, ведущие к потере жидкости и электролитов. Также сюда относятся обширные ожоги, при которых плазма массово выходит из микроциркуляторного русла.
- Кардиальный (кардиогенный) шок. Связан с резким снижением ударного объема сердца. Эта насосная недостаточность ведет к падению артериального давления и гипоперфузии тканей, аналогично гиповолемии. Встречается при обширном инфаркте миокарда, тяжелых миокардитах, острой митральной или аортальной недостаточности, тромбозе протезированного клапана, разрыве межжелудочковой перегородки и гемотампонаде сердечной сорочки.
- Септический (токсико-инфекционный) шок. Провоцируется тяжелым инфекционным процессом. Чаще всего виновниками становятся грамотрицательные бактерии (E. coli, Proteus, Klebsiella), реже — грамположительная флора (стафилококки, стрептококки, пневмококки). Выделение бактериальных токсинов (преимущественно эндотоксинов) запускает системную реакцию: активируются системы комплемента, коагуляции и фибринолиза, а также тромбоциты и нейтрофилы. Происходит мощный выброс цитокинов (ФНО-$\alpha$, интерлейкинов) и оксида азота, который является сильным вазодилататором. Итог — острая недостаточность кровообращения.
- Сосудистый (перераспределительный) шок. Включает две основные формы: анафилактическую (генерализованная реакция гиперчувствительности) и нейрогенную (возникает при травмах, сильной боли, повреждении спинного мозга или как осложнение наркоза). Патогенез строится на выраженной вазодилатации, повышении проницаемости капилляров и артериовенозном сбросе крови. Гемодинамически это проявляется значительным снижением общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и перераспределением внутрисосудистого объема.
Стадии развития
Патологический процесс при шоке закономерно проходит через три последовательные стадии:
- Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Характеризуется первичным снижением артериального давления и сердечного выброса. Однако на этом этапе организм активно сопротивляется: возникает компенсаторная вазоконстрикция (в первую очередь спазмируются сосуды кожи и кишечника). Благодаря этому механизму сохраняется относительно нормальное кровенаполнение жизненно важных органов (сердца и мозга).
- Прогрессирующая стадия. Наступает, когда адаптивные механизмы истощаются. Развивается глубокий коллапс с ярко выраженной клинической картиной. Из-за нарастающей артериальной дилатации возникает тканевая гипоперфузия абсолютно всех органов. Начинают стремительно развиваться тяжелые метаболические и циркуляторные расстройства.
- Необратимая стадия. Характеризуется выраженной недостаточностью кровообращения на уровне микроциркуляции. Происходит нарушение целостности сосудистой стенки. Быстро нарастает полиорганная недостаточность (ПОН), которая неизбежно приводит к летальному исходу.
Патоморфология «шоковых органов»
На тканевом уровне шок проявляется генерализованными дистрофическими и некротическими изменениями. Важнейший морфологический признак — явления ДВС-синдрома: в микроциркуляторном русле наблюдаются стаз, образование тромбов и петехиальные кровоизлияния. Органы-мишени приобретают специфические черты:
- Шоковое легкое: появляются очаги ателектазов, развивается серозно-геморрагический отек, а в альвеолах выпадают нити фибрина, формируя так называемые гиалиновые мембраны.
- Шоковая почка: характеризуется развитием некротического нефроза, при котором происходит тотальный некроз эпителия извитых канальцев.
- Печень («шоковая печень»): гепатоциты подвергаются выраженной жировой дистрофии, в отдельных случаях формируются центролобулярные некрозы.
- Сердце: макроскопически и микроскопически видны мелкие (преимущественно субэндокардиальные) кровоизлияния, очаги некроза миокарда, жировая дистрофия кардиомиоцитов и явления их пересокращения.
- Головной мозг: развивается ишемическая энцефалопатия, которая сопровождается отеком тканей, точечными кровоизлияниями и формированием очагов некроза.
- Надпочечники: в корковом слое наблюдается резкое уменьшение вплоть до полного исчезновения липидов. Это свидетельствует об истощении субстрата, необходимого для синтеза стероидных гормонов.
- Желудочно-кишечный тракт: на слизистой оболочке появляются множественные кровоизлияния, эрозии и острые язвы.
Коротко: ответы на вопросы по теме
Какие медиаторы и биологически активные вещества участвуют в патогенезе септического шока?
В патогенезе септического шока участвует широкий спектр провоспалительных и антивоспалительных цитокинов, а также тканевых и плазменных медиаторов.
- Провоспалительные цитокины — интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), колониестимулирующий фактор (CSF).
- Антивоспалительные цитокины — ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, растворимые рецепторы к ФНО.
- Тканевые и плазменные медиаторы — оксид азота (NO), гистамин, серотонин, кинины, фактор активации тромбоцитов (PAF).
- Токсины — преимущественно эндотоксины (липополисахарид), стимулирующие продукцию эндогенного пирогена.
Какие клинические и лабораторные показатели указывают на переход шока в необратимую стадию?
Переход шока в необратимую стадию (терминальное состояние) характеризуется критическими нарушениями гемодинамики и микроциркуляции.
- Артериальное давление — не определяется (в стадии агонии) или отсутствует прессорная реакция на внутривенное введение норадреналина.
- Дыхание — становится судорожным или полностью останавливается при клинической смерти.
- Сознание — полностью отсутствует.
- Микроциркуляция — легкое побеление ногтей при надавливании («симптом пятна»), что свидетельствует о парезе периферических сосудов.
Также на этой стадии быстро нарастает полиорганная недостаточность и нарушается целостность сосудистой стенки.
Какие патогенетические механизмы приводят к падению артериального давления при анафилактическом шоке?
Падение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено генерализованной реакцией гиперчувствительности немедленного типа.
- Сосудистые реакции — выраженная вазодилатация и значительное снижение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).
- Микроциркуляторные нарушения — повышение проницаемости капилляров и артериовенозный сброс.
- Гемодинамические сдвиги — перераспределение внутрисосудистого объема крови.
Эти изменения развиваются в раннюю фазу реакции под действием медиаторов, выделяемых при дегрануляции тучных клеток и базофилов после связывания антигена с антителами класса IgE.
Какие нейрогуморальные системы обеспечивают централизацию кровообращения на непрогрессирующей стадии шока?
Централизацию кровообращения на ранней (непрогрессирующей) стадии шока обеспечивает главным образом активация симпатоадреналовой системы.
- Рефлекторная реакция баро- и хеморецепторов вызывает выброс катехоламинов.
- Повышается тонус артериол и венул, что поддерживает системное артериальное давление и венозный возврат к сердцу.
- Возникает компенсаторная вазоконстрикция преимущественно сосудов кожи, кишечника, почек, печени и других периферических органов, при сохранении кровотока в головном мозге и сердце.
Для быстрого запоминания четырех основных типов шока используйте аббревиатуру ГКСС: Гиповолемический, Кардиогенный, Септический, Сосудистый.
Вопросы с занятий и экзамена
Что является главным звеном патогенеза при любом виде шока?
Ключевое звено — это острый циркуляторный коллапс, который приводит к генерализованной гипоперфузии тканей и нарушению микроциркуляции.
Почему на ранней стадии шока жизненно важные органы не страдают от ишемии?
Срабатывает компенсаторная вазоконстрикция. Организм спазмирует сосуды кожи и кишечника, перенаправляя кровь к сердцу и головному мозгу.
Что такое «шоковое легкое» с точки зрения морфологии?
Это комплекс изменений, включающий серозно-геморрагический отек, очаги ателектазов и образование гиалиновых мембран из-за выпадения фибрина.
От чего зависит прогноз при шоке?
Прогноз определяется типом и тяжестью шока, наличием осложнений, а также тем, на какой стадии было начато лечение.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы развития ДВС-синдрома при шоковых состояниях
- Роль эндотоксинов грамотрицательной флоры в патогенезе септического шока
- Отличия нейрогенного и анафилактического сосудистого шока
- Морфологические признаки ишемической энцефалопатии
- Патогенез образования острых язв ЖКТ при централизации кровообращения
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Шок» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Нарушения кровообращения и лимфообращения»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.