Войти
Патанатомия · Нарушения кровообращения и лимфообращения

Общее венозное полнокровие

Hyperaemia venosa universalis

Общее венозное полнокровие — это патологическое состояние, при котором органы и ткани переполняются кровью из-за нарушения ее оттока на фоне нормального притока. Процесс развивается при острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности и приводит к кислородному голоданию, отекам и глубокой структурной перестройке тканей.

Главная причинаОстрая или хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
Левый желудочекПри его поражении венозный застой возникает в малом круге кровообращения
Правый желудочекПри его патологии застой распространяется по большому кругу
Исход хроникиИндурация (уплотнение) органов из-за разрастания соединительной ткани
5 мин чтенияДля студентов медвузовОбновлено 25.09.2026
Материал подготовила редакция Школы Сеченова по учебным методичкам платформыПроверил врач-редактор: Аулов А. А., врач-терапевт · 24.09.2026

Механизм развития и общие последствия

В основе патологии лежит замедление оттока крови. Венозное русло переполняется, сосуды (вены, венулы и капилляры) расширяются. Давление в них неуклонно растет. Если оно становится критическим и превышает артериальное, возникает маятникообразное движение крови.

К чему приводит системный застой:

  • Гипоксия и стаз: кровоток в микроциркуляторном русле останавливается, объем протекающей крови падает, ткани недополучают кислород.
  • Застойный отек: из-за высокого гидростатического давления жидкость выдавливается в ткани. При этом ее обратное всасывание (реабсорбция) и лимфоотток резко снижаются.
  • Цианоз и похолодание: кожа синеет из-за скопления восстановленного гемоглобина. Температура тканей падает, так как приток теплой артериальной крови снижен, окислительные процессы тормозятся, а расширенные поверхностные вены активно отдают тепло наружу.
  • Варикоз: при длительном течении вены не только расширяются, но и становятся извитыми.

Острое течение: удар по микроциркуляции

При остром общем венозном полнокровии скорость кровотока падает резко. Главная проблема здесь — стремительно нарастающие гипоксия и ацидоз. Они разрушают барьерную функцию сосудов.

В результате проницаемость стенок критически возрастает. Плазма пропитывает сосуды (плазморрагия), эритроциты выходят за пределы русла, формируя множественные диапедезные кровоизлияния. Внутри капилляров эритроциты склеиваются — возникает сладж-феномен. Клетки органов, лишенные кислорода, подвергаются острой дистрофии и некрозу.

Проверьте себя по темеЗадания из банка курса «Патанатомия» — ответ и разбор сразу.

Хроническое течение и порочный круг

Хроническое общее венозное полнокровие отличается тем, что к сосудистым нарушениям присоединяется глубокая перестройка тканей. Длительное кислородное голодание, гиперкапния и ацидоз запускают три параллельных пути:

  1. Сосудисто-экссудативный: постоянный отек приводит к хронической недостаточности лимфатической системы (лимфостазу).
  2. Паренхиматозный: специфические клетки органа подвергаются дистрофии, атрофии и некрозу.
  3. Стромально-склеротический: активируются фибробласты, усиливается синтез коллагена и гликозаминогликанов.

Итог — индурация (уплотнение) органов. Разрастающаяся соединительная ткань создает непреодолимый барьер между капиллярами и клетками. Формируется капиллярно-паренхиматозный блок, который по принципу обратной связи усугубляет гипоксию.

Чтобы разгрузить периферию, организм запускает магистрализацию кровотока — кровь сбрасывается по крупным стволовым сосудам в обход капилляров. На начальных этапах это спасает, но при длительном процессе ведет к необратимым атрофическим изменениям.

Морфологические изменения в органах

Органы, депонирующие кровь, принимают на себя основной удар:

  • Легкие: развивается кардиогенный отек и точечные субплевральные кровоизлияния (в самых удаленных от магистральных сосудов зонах).
  • Почки: из-за ишемии кровь сбрасывается по юкстамедуллярному шунту. Корковое вещество бледнеет, а мозговое переполняется кровью. Эпителий канальцев гибнет, что ведет к острой почечной недостаточности (некротический нефроз).
  • Печень: в центре печеночных долек вены резко расширяются, центролобулярные гепатоциты подвергаются некрозу и кровоизлияниям.
  • Селезенка: увеличивается в размерах, ее синусы забиты кровью (обильно стекает с поверхности разреза).
  • Кожа и подкожная клетчатка: изменения ярче всего выражены на ногах. Наблюдается отек, атрофия эпидермиса и склероз дермы. Характерен акроцианоз — посинение дистальных отделов конечностей и ногтевых лож.

Коротко: ответы на вопросы по теме

Как макроскопически и микроскопически выглядит печень при хроническом правожелудочковом полнокровии?

При хроническом правожелудочковом полнокровии формируется «мускатная печень». Макроскопически орган увеличен в размерах, имеет плотную консистенцию и закругленные края. На разрезе ткань приобретает пестрый вид, напоминающий срез мускатного ореха, за счет чередования темно-красных и желтовато-коричневых участков. Микроскопические изменения зависят от зоны печеночной дольки:

  • Центральные отделы — наблюдаются кровоизлияния, атрофия и некроз центролобулярных гепатоцитов, венозная кровь скапливается в центральной части синусоидов.
  • Периферия долек — развивается жировая дистрофия печеночных клеток.

В финале процесса происходит разрастание соединительной ткани (капилляризация синусоидов), что приводит к мускатному фиброзу и мелкоузловому циррозу.

Как макроскопически и микроскопически изменяются легкие при хроническом левожелудочковом полнокровии?

При хроническом левожелудочковом полнокровии в легких развивается бурая индурация (induratio fusca pulmonum). Макроскопически легкие приобретают плотную консистенцию и характерную буро-коричневую окраску. Микроскопическая картина включает следующие изменения:

  • Гемосидероз — скопления пигмента гемосидерина бурого цвета в цитоплазме макрофагов (сидерофагов, или «клеток сердечной недостаточности»).
  • Склероз — диффузное разрастание соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов, а также утолщение межальвеолярных перегородок за счет полнокровия и фиброза.

Эти процессы являются следствием диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов и приводят к снижению функции органа.

Как изменяется селезенка при хроническом общем венозном полнокровии?

При хроническом общем венозном полнокровии в селезенке развивается цианотическая индурация и застойная спленомегалия. Макроскопически орган значительно увеличивается в размерах и приобретает плотную консистенцию. На разрезе ткань уплотнена, пульпа соскоба не дает. Микроскопически выявляются следующие структурные изменения:

  • Фолликулы — подвергаются прогрессирующей атрофии.
  • Красная пульпа — становится резко полнокровной, в ней развивается диффузный фиброз (склероз).

Эти изменения обусловлены длительным венозным застоем, который приводит к атрофии паренхимы и разрастанию соединительной ткани (индурации) органа.

Что такое бурая индурация легких и при каком состоянии она развивается?

Бурая индурация легких (induratio fusca pulmonum) — это морфологическое проявление хронического венозного застоя в малом круге кровообращения, при котором местный гемосидероз сочетается со склерозом легочной ткани. Патология закономерно развивается при следующих состояниях:

  • Ревматический митральный порок сердца — классическая причина, вызывающая левопредсердную недостаточность.
  • Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность — любой другой этиологии.
  • Легочные васкулиты и повторные тромбоэмболии легочной артерии — как причины застоя венозной крови.

В результате диапедеза эритроцитов образуется гемосидерин, придающий легким бурую окраску, а разрастание соединительной ткани приводит к их уплотнению (индурации) и снижению функции.

Как запомнить

Чтобы запомнить, как распределяется застой при изолированных поломках сердца, используйте правило первых букв: Правый желудочек — По всему телу (большой круг). Левый желудочек — Легкие (малый круг).

Вопросы с занятий и экзамена

Почему при венозном застое ткани становятся холодными?

Из-за дефицита кислорода снижаются окислительные процессы, уменьшается приток теплой артериальной крови, а расширенные поверхностные вены работают как радиатор, усиливая отдачу тепла.

Что такое капиллярно-паренхиматозный блок?

Это патологический барьер при хроническом застое. Разрастающаяся соединительная ткань и измененные сосуды физически отделяют капилляры от клеток органа, что делает невозможным нормальный обмен веществ и усиливает атрофию.

Как меняется кровоток в почках при остром полнокровии?

Происходит сброс крови по юкстамедуллярному шунту. Из-за этого корковое вещество страдает от малокровия, а мозговое переполняется кровью, что заканчивается некрозом канальцев.

Что-то непонятно? Спросите нейросетьAI-тьютор прочитал материал по теме «Общее венозное полнокровие» и объяснит простыми словами.

Что ещё разобрать по теме

  • Механизмы развития сладж-феномена и стаза в микроциркуляторном русле
  • Патогенез кардиогенного отека легких
  • Морфология центролобулярных некрозов печени
  • Стадии магистрализации микроциркуляторного кровообращения
  • Отличия плазморрагии от других видов нарушения сосудистой проницаемости

Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»

Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.

  • Полная методичка по теме «Общее венозное полнокровие» и ещё 4 414 страниц предмета
  • Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
  • AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
  • 153 видеоуроков по предмету

Другие темы раздела «Нарушения кровообращения и лимфообращения»

Весь раздел «Нарушения кровообращения и лимфообращения»

Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.

Смотреть уроки

Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.