Этиология и морфологический субстрат эндокринопатий
В основе развития любого эндокринного заболевания лежит нарушение адекватной выработки гормонов. Это может проявляться в виде избыточной секреции (гиперфункция), недостаточной выработки (гипофункция) или качественного изменения работы железы (дисфункция).
Чтобы железа начала работать неправильно, в ее тканях должны произойти структурные изменения. Морфологическим субстратом таких нарушений выступают:
- Увеличение количества клеток (гиперплазия) или их уменьшение (гипоплазия, атрофия).
- Замещение активной железистой ткани соединительной (склероз).
- Появление новообразований (опухоли).
- Иные структурные перестройки.
Причины развития эндокринопатий крайне разнообразны. К основным этиологическим факторам относят:
- Ферментопатии — врожденные (наследственные) или приобретенные дефекты ферментных систем, которые часто манифестируют на фоне перенесенных инфекций или тяжелых интоксикаций.
- Нутритивный дефицит — нехватка жизненно важных белков и микроэлементов. Яркими примерами служат дефицит йода или цинка, без которых невозможен синтез ряда гормонов.
- Прямое повреждение желез — может быть вызвано ионизирующим излучением, механической травмой, токсическим воздействием или аутоиммунной агрессией.
Виды гормональной недостаточности
Функциональный дефицит гормонов — ключевой механизм развития многих патологических синдромов. В патологической анатомии и эндокринологии выделяют два фундаментальных вида гормональной недостаточности:
- Абсолютная недостаточность — состояние, при котором железа физически не способна синтезировать нужное количество гормона (например, из-за разрушения ее клеток).
- Относительная недостаточность — ситуация, при которой уровень синтеза и секреции гормонов находится в пределах физиологической нормы, однако потребность организма в этих гормонах резко возрастает, и текущего количества становится недостаточно для поддержания гомеостаза.
Сахарный диабет: главное эндокринное заболевание
Среди всех болезней эндокринной части поджелудочной железы и эндокринной системы в целом безусловным лидером является сахарный диабет. Это хроническая патология, фундаментом которой выступает абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность.
Эпидемиология и медико-социальная значимость
Диабет — это не просто эндокринопатия, это глобальная медико-социальная проблема. На его долю приходится до 50% всех поражений желез внутренней секреции. В популяции это заболевание встречается у 2–4% населения, а в возрастной группе старше 70 лет этот показатель превышает 10%.
Наряду с онкологической патологией и болезнями сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет прочно удерживает лидерство среди самых частых причин глубокой инвалидизации и смертности пациентов.
Патогенез и проявления
Инсулиновая недостаточность запускает каскад разрушительных процессов в организме:
- Происходит тотальное нарушение всех видов обмена веществ. В первую очередь страдает углеводный обмен, что клинически и лабораторно проявляется гипергликемией.
- Развивается системное поражение сосудистого русла — ангиопатии.
- Поражаются структуры нервной системы — нейропатии.
- Как следствие, возникают тяжелые вторичные патологические изменения в самых разных тканях и органах-мишенях.
Сахарный диабет 1-го типа
Согласно этиологической классификации, принятой Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в 1999 году, сахарный диабет делится на несколько типов. Одним из ключевых является сахарный диабет 1-го типа.
В основе его патогенеза лежит физическая деструкция β-клеток панкреатических островков (островков Лангерганса). Из-за гибели клеток, производящих инсулин, у пациента развивается абсолютная инсулиновая недостаточность.
В рамках 1-го типа выделяют два основных подтипа:
- Аутоиммунный — разрушение клеток происходит из-за сбоя в работе собственной иммунной системы.
- Идиопатический — точную причину гибели β-клеток установить не удается.
Коротко: ответы на вопросы по теме
Какие типы сахарного диабета выделяют согласно этиологической классификации ВОЗ?
Согласно этиологической классификации ВОЗ, выделяют следующие группы сахарного диабета.
- Сахарный диабет 1-го типа — обусловлен деструкцией β-клеток панкреатических островков, приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности; включает аутоиммунный и идиопатический подтипы.
- Сахарный диабет 2-го типа — характеризуется изменениями β-клеток, приводящими к относительной инсулиновой недостаточности, и инсулинорезистентностью.
- Другие специфические типы диабета — включают генетические дефекты β-клеточной функции, генетические дефекты в действии инсулина и необычные формы иммуноопосредованного диабета.
- Гестационный сахарный диабет — диабет беременных.
Какие системные осложнения развиваются на фоне инсулиновой недостаточности при сахарном диабете?
На фоне инсулиновой недостаточности при сахарном диабете развиваются острые и отсроченные системные осложнения.
- Ранние осложнения — связаны с резкими декомпенсациями уровня глюкозы (гипогликемия, гипергликемия, кетоацидоз, комы).
- Поздние осложнения — базируются на системном поражении сосудистого русла и нервной ткани, включают микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия, нейропатия) и макроангиопатии.
- Инфекционные осложнения — развиваются на фоне вторичного иммунодефицита (пиодермии, фурункулез, сепсис, туберкулез).
- Синдром Мориака — специфическое осложнение у детей с декомпенсированным течением заболевания.
В чем заключается патогенез сахарного диабета 2-го типа?
В основе патогенеза сахарного диабета 2-го типа лежат инсулинорезистентность и нарушение секреции инсулина, приводящие к относительной инсулиновой недостаточности. Истощению функциональной способности β-клеток способствуют:
- Липоматоз поджелудочной железы — развивается на фоне общего ожирения.
- Очаговый амилоидоз островков — локальный старческий амилоид образуется из полипептида амилина; амилин вызывает гипергликемию, инсулинорезистентность и обладает цитотоксичностью по отношению к β-клеткам.
- Избыток лептина — при ожирении подавляет секрецию инсулина и способствует развитию инсулинорезистентности.
Развитие атрофии островков, прежде всего β-клеток, ведет к абсолютной инсулиновой недостаточности, что характерно для тяжелого течения сахарного диабета.
Какие морфологические изменения происходят в островках Лангерганса при сахарном диабете 1-го типа?
При сахарном диабете 1-го типа в островках Лангерганса происходит последовательная деструкция β-клеток.
- Иммунный инсулит — возникает на начальных этапах заболевания, характеризуется воспалительным инфильтратом из Т- и В-лимфоцитов, макрофагов и NK-клеток.
- Атрофия и фиброз — в дальнейшем наблюдается прогрессирующая атрофия островков, разрастание соединительной ткани и значительное уменьшение количества β-клеток.
- Компенсаторная гиперплазия — в первые годы заболевания могут встречаться отдельные островки с гиперплазией β-клеток.
Через 1–2 года явления инсулита стихают вплоть до полного исчезновения.
Какие органы-мишени наиболее часто поражаются при диабетической ангиопатии?
При диабетической ангиопатии наиболее часто поражаются следующие органы-мишени, что приводит к их дисфункции и недостаточности:
- Почки — развивается диабетическая нефропатия (утолщение базальной мембраны капилляров, гломерулосклероз).
- Глаза — возникает диабетическая ретинопатия.
- Нервная система — формируется диабетическая нейропатия (вследствие поражения сосудов, питающих нервы — vasa nervorum).
- Сердце и сосуды — макроангиопатия приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям, включая инфаркт миокарда.
- Нижние конечности — макро- и микроангиопатия обусловливают ишемический вариант синдрома диабетической стопы.
Для запоминания классической триады проявлений сахарного диабета используйте правило «ГАН»: Гипергликемия, Ангиопатия, Нейропатия. Это три кита патогенеза, ведущие к вторичному поражению органов.
Вопросы с занятий и экзамена
Почему любое эндокринное заболевание считается плюригландулярным?
Потому что все железы внутренней секреции жестко связаны в единую сеть, преимущественно через гипоталамо-гипофизарную систему. Морфологическое или функциональное поражение одной железы неизбежно вызывает компенсаторные или патологические изменения в других.
Что такое относительная гормональная недостаточность?
Это состояние, когда железа вырабатывает нормальное количество гормонов, но из-за повышенной потребности организма этого объема не хватает для нормального обмена веществ.
Что лежит в основе сахарного диабета 1-го типа по ВОЗ?
Его основой является деструкция β-клеток панкреатических островков, что приводит к состоянию абсолютной инсулиновой недостаточности. Он делится на аутоиммунный и идиопатический подтипы.
Что ещё разобрать по теме
- Сахарный диабет 2-го типа и специфические типы диабета по классификации ВОЗ
- Морфологические изменения в органах-мишенях при диабетической микро- и макроангиопатии
- Патогенез аутоиммунной деструкции β-клеток поджелудочной железы
- Роль гипоталамо-гипофизарной системы в формировании плюригландулярных синдромов
- Влияние дефицита йода и цинка на гистологическое строение эндокринных желез
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Общая патология эндокринной системы» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 19. Заболевания эндокринной системы»
Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.