Этиология и пути передачи цитомегаловируса
Возбудителем заболевания выступает ДНК-содержащий вирус — Cytomegalovirus hominis. Инфекция является типичным антропонозом. Несмотря на повсеместное распространение возбудителя в человеческой популяции, клинически выраженные формы развиваются крайне редко, преимущественно на фоне снижения иммунной реактивности.
Передача вируса происходит множеством путей:
- Парентеральный: включает трансплацентарную передачу от матери к плоду, а также инфицирование при гемотрансфузиях и трансплантации органов.
- Контактный: заражение возможно через слюну и кровь.
- Половой: передача при сексуальных контактах.
- Пищевой: типичный пример — инфицирование новорожденного ребенка через грудное молоко матери.
Патогенез и морфологические особенности
Вирус проявляет тропность к нескольким типам клеток: эпителиальным, эндотелиальным, нервным, а также иммунокомпетентным. Попадая в организм, он начинает латентно реплицироваться в клетках-мишенях. Важнейшим звеном патогенеза является интеграция вирусной ДНК в геном клетки хозяина, что обуславливает пожизненную персистенцию вируса.
Прогрессирование заболевания запускается при репликации вируса в иммунокомпетентных клетках. Это вызывает прогрессирующее снижение иммунитета, за которым следует стадия виремии и гематогенной генерализации. В результате поражаются многие органы и развиваются системные васкулиты.
Специфический морфологический маркер: Главный патогномоничный признак — формирование гигантских цитомегалических эпителиальных клеток. Визуально они отличаются наличием плотных округлых включений внутри ядра, которые окружены светлой зоной. Этот феномен получил образное название «совиный глаз».
Врожденная цитомегаловирусная инфекция
Врожденная форма возникает при внутриутробном заражении и может протекать в острой или хронической форме.
Острая врожденная форма Манифестирует в период новорожденности (обычно на 3–14-й день после рождения). Характеризуется тотальным генерализованным поражением внутренних органов и центральной нервной системы (ЦНС). Клиническая картина: геморрагический синдром, выраженная анемия, тромбоцитопения, желтуха. Поражение органов: развиваются гепатит, цирроз печени, энцефалит, а также поражения желудочно-кишечного тракта, почек, легких, слюнных и поджелудочной желез. Энцефалит протекает относительно нетяжело, однако оставляет стойкие остаточные изменения. Подострое течение часто сопровождается развитием атипичной интерстициальной пневмонии. Морфологически в органах выявляются цитомегалические клетки, очаги кальциноза и периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация.
Хроническая врожденная форма Представляет собой комплекс стойких остаточные изменений в органах, пораженных в период внутриутробного развития или сразу после рождения. К типичным проявлениям относят: микроцефалию, гидроцефалию, атрезию желчевыводящих путей, цирроз печени и хроническую пневмонию.
Приобретенная форма и осложнения
Приобретенная инфекция развивается при любом пути заражения, кроме трансплацентарного. В клинической практике она часто напоминает мононуклеозоподобный синдром, сопровождающийся длительной лихорадкой, лимфаденопатией, ангиной и негнойным сиалоаденитом (паротитом).
В слюнных железах вирус способен персистировать годами в латентной форме, вызывая инфильтрацию тканей с последующим их склерозированием.
Генерализованная приобретенная форма Возникает преимущественно на фоне глубоких иммунодефицитов (СПИД, цитостатическая терапия при онкологии или после трансплантации). Ключевое отличие от врожденной формы: при приобретенной генерализации отсутствует поражение головного мозга. Характерны тотальная лимфаденопатия, тяжелые поражения органов дыхания, глаз и ЖКТ (в частности, развитие язвенного колита).
Осложнения и прогноз: К частым осложнениям относят присоединение вторичной бактериальной инфекции, развитие кахексии и гидроцефалии. Прогноз напрямую зависит от статуса иммунной системы, возраста пациента и конкретной формы болезни. Врожденные генерализованные формы чаще всего имеют летальный исход. При приобретенной форме смерть обычно наступает от основного фонового заболевания (ВИЧ, неопластический процесс).
Сопутствующие инфекции: Криптоспоридиоз и Дифтерия
Помимо цитомегаловируса, в материале рассмотрены еще две патологии:
Криптоспоридиоз Инфекционное антропозоонозное поражение ЖКТ, вызываемое кокцидиями (Cryptosporidium parvum). Резервуар — животные. Заражение происходит алиментарным, контактным и аэрогенным путями. В группе риска — дети раннего возраста. Проявления: тошнота, рвота, лихорадка, диарея (иногда с примесью крови), судороги. Патоморфологически выявляется катаральный или серозно-геморрагический гастроэнтерит. При хронизации (особенно у лиц с иммунодефицитом) атрофируются ворсинки кишки, что ведет к синдрому мальабсорбции.
Дифтерия Вызывается устойчивой во внешней среде дифтерийной палочкой (Corynebacterium diphtheriae). Основной путь передачи — воздушно-капельный, реже контактно-бытовой. Возбудитель внедряется в слизистые оболочки ротоглотки, гортани, носа (реже — глаз, половых органов или ран), где активно размножается, выделяя опасный экзотоксин.
Коротко: ответы на вопросы по теме
Какой микроорганизм является возбудителем менингококковой инфекции?
Возбудителем менингококковой инфекции является бактерия менингококк (Neisseria meningitidis). Этот микроорганизм вызывает острое антропонозное инфекционное заболевание. Важным фактором патогенности менингококка является наличие углеводной капсулы, которая защищает бактериальные антигены, затрудняет фагоцитоз и повышает вирулентность возбудителя. В большинстве случаев инфекция ограничивается локальным поражением слизистой носоглотки, но способна приводить к тяжелым генерализованным формам.
Каков основной механизм передачи менингококковой инфекции?
Основным механизмом передачи менингококковой инфекции является воздушно-капельный. Источником инфекции является больной человек или бациллоноситель. Инфекция может носить эпидемический характер. Проникновение возбудителя в мозговые оболочки при генерализации происходит гематогенным путем.
Какие формы менингококковой инфекции относятся к локализованным?
К первично-локализованным формам менингококковой инфекции относятся следующие состояния:
- Менингококконосительство — бессимптомное течение инфекции.
- Острый назофарингит — локальное поражение слизистой оболочки носоглотки.
- Пневмония — воспалительное поражение легких.
Эти формы клинически не отличимы от других острых респираторных заболеваний и в конечном итоге приводят к формированию иммунитета.
Какие формы менингококковой инфекции относятся к генерализованным?
К гематогенно-генерализованным формам менингококковой инфекции относятся:
- Менингококкемия — острый менингококковый сепсис (типичная, молниеносная, хроническая формы).
- Менингит — гнойное воспаление мозговых оболочек.
- Менингоэнцефалит — переход воспаления на вещество мозга.
- Смешанная форма — сочетание менингококкемии и менингита.
- Редкие формы — эндокардит, артрит, иридоциклит.
Они развиваются при повышенной восприимчивости макроорганизма.
Какой вид экссудативного воспаления характерен для менингококкового менингита?
Для менингококкового менингита характерно развитие острого гнойного воспаления мозговых оболочек. В динамике воспалительного процесса изначально мутноватый серозный экссудат быстро густеет и к концу вторых суток приобретает выраженный гнойный характер (беловатый, желтоватый или зеленоватый цвет). На 5–6-е сутки к нему присоединяется фибринозный выпот, что придает экссудату более вязкую консистенцию.
Как макроскопически выглядят мягкие мозговые оболочки при менингококковом менингите?
Макроскопически при менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки резко полнокровны и покрыты сплошным слоем желтоватых гнойных масс. Гнойный экссудат скапливается как на базальной, так и на выпуклой поверхности мозга (преимущественно в лобных и теменных долях), образуя характерную картину в виде «чепчика» или «шапочки». Ткань мозга при этом выглядит влажной и дряблой, извилины сглажены из-за отека.
Какой клинико-морфологический синдром развивается при молниеносной менингококкемии?
При молниеносной (фульминантной) менингококкемии развивается синдром Уотерхауса-Фридериксена. Это тяжелейшее осложнение представляет собой острую надпочечниковую недостаточность, возникающую вследствие двустороннего массивного кровоизлияния в надпочечники на фоне бурного сепсиса и ярко выраженного ДВС-синдрома.
Какие патоморфологические изменения происходят в надпочечниках при синдроме Уотерхауса-Фридериксена?
При синдроме Уотерхауса-Фридериксена в надпочечниках развивается легкий или массивный кортикомедуллярный геморрагический некроз. Патоморфологически это проявляется двусторонним массивным кровоизлиянием в ткань надпочечников, при этом поражение обычно более выражено с правой стороны. Данные изменения приводят к острой надпочечниковой недостаточности.
Какой характер имеет кожная сыпь при генерализованной менингококкемии?
При менингококкемии кожная сыпь носит геморрагический характер: от геморрагических петехий до крупных геморрагий звездчатой формы. Она появляется на 1–2-е сутки болезни на фоне выраженного интоксикационного синдрома. Для менингококкемии описана сыпь, появляющаяся в начале первых суток болезни: крупная, обильная, быстро распространяющаяся по всему телу, часто с некротическим компонентом. При фульминантном течении элементы сыпи появляются очень рано, склонны к слиянию и представлены экхимозами.
Какие внутричерепные осложнения развиваются при прогрессировании гнойного менингита?
При прогрессировании гнойного менингита развиваются следующие внутричерепные осложнения:
- Отек-набухание головного мозга — приводит к дислокации мозга, вклинению миндалин мозжечка и ущемлению продолговатого мозга.
- Сосудистые поражения — церебральный артериит, флебит, артериальные и венозные тромбозы.
- Инфаркты головного мозга — в том числе геморрагические, возникающие как следствие тромбозов.
- Воспалительные осложнения — переход инфекции в менингоэнцефалит или развитие гнойного эпендимита.
Для запоминания главного морфологического признака ЦМВ: «ЦитоМегалоВирус — Целится Мимо, Видит как Сова» (гигантские клетки с включениями типа «совиный глаз»).
Вопросы с занятий и экзамена
В чем главное морфологическое отличие клеток, пораженных цитомегаловирусом?
В образовании гигантских цитомегалических эпителиальных клеток с плотными ядерными включениями, окруженными светлым ободком (феномен «совиный глаз»).
Чем генерализованная приобретенная форма ЦМВ отличается от врожденной?
При приобретенной генерализованной форме, в отличие от врожденной, не происходит поражения головного мозга.
Какие клетки являются мишенями для цитомегаловируса?
Вирус обладает тропностью к эпителиальным, эндотелиальным, нервным и иммунокомпетентным клеткам организма.
Что ещё разобрать по теме
- Морфологические отличия атипичной интерстициальной пневмонии при ЦМВ
- Патогенез развития язвенного колита при приобретенной ЦМВ-инфекции
- Механизм формирования синдрома мальабсорбции при хроническом криптоспоридиозе
- Действие экзотоксина Corynebacterium diphtheriae на ткани макроорганизма
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Менингококковая инфекция» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 25. Детские инфекции»
Весь раздел «Глава 25. Детские инфекции»Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.