Гнойные и анаэробные инфекции
Данная группа патологий вызывается преимущественно грамположительными кокками, которые обладают множеством факторов вирулентности и способны провоцировать гнойное воспаление.
Стафилококковая инфекция Чаще всего возникает в хирургических или ожоговых ранах. Может выступать как госпитальная (оппортунистическая) инфекция, особенно у пациентов с внутривенными катетерами, протезами клапанов сердца и у лиц, страдающих наркоманией. К типичным проявлениям относятся:
- Фурункулы и карбункулы.
- Гнойный гидраденит.
- Флегмоны мягких тканей и кожи.
- Абсцессы в легких и костях (остеомиелит).
Стрептококковая инфекция Поражает кожу, ротоглотку, легкие и сердечные клапаны. Большинство патогенных штаммов относится к β-гемолитическому типу. Стрептококк выделяет специфический экзотоксин, который обусловливает развитие лихорадки, сыпи и васкулитов. К примерам таких заболеваний относятся рожа и фарингит. Особое место занимают пневмококки (причина пневмоний) и S. mutans, вызывающий кариес.
Скарлатина: патогенез и морфология
Скарлатина — инфекционное заболевание, поражающее преимущественно детей от 3 до 15 лет. Передается воздушно-капельным путем от человека, болеющего любой формой стрептококковой инфекции.
Механизм развития Входными воротами выступает слизистая оболочка глотки и миндалин (реже — раны или ожоги, что ведет к атипичной форме). В месте внедрения возникает первичный аффект — гнойно-некротическое воспаление. Наблюдается резкая гиперемия зева («пылающий зев») и специфический «малиновый язык».
Инфекция распространяется двумя путями:
- Лимфогенный: формирование регионального лимфаденита и лимфангита (первичный инфекционный комплекс).
- Гематогенный (токсинемия): токсин попадает в кровь, вызывая васкулит мелких сосудов (стаз, сладжи). Это проявляется мелкоточечной сыпью, которая начинается с лица (исключая бледный носогубный треугольник) и спускается на туловище.
Патологическая анатомия Скарлатинозная ангина начинается как катаральная, но к концу первых суток переходит в катарально-гнойную и гнойно-некротическую форму. При отторжении масс образуются язвы. В коже из-за васкулита формируются лимфомакрофагальные инфильтраты, ведущие к некрозу эпидермиса. В стадии разрешения наблюдается пластинчатое шелушение (особенно на кистях и стопах).
Осложнения скарлатины
Осложнения делятся на две большие группы в зависимости от сроков возникновения и патогенеза.
Ранние (гнойные) осложнения Возникают с конца первой недели. Связаны с прямым распространением гнойного процесса:
- Заглоточный абсцесс и флегмона шеи.
- Отит и остеомиелит височной кости.
- Гнойный менингит, абсцесс мозга.
- Сепсис.
Поздние (аутоиммунные) осложнения Достигают пика на второй-третьей неделе. Их основа — перекрестная реакция антител к стрептококку с тканями организма (сенсибилизация).
- Эндомиокардит.
- Гломерулонефрит: продуктивный интракапиллярный процесс иммунокомплексной природы (проявление гиперчувствительности замедленного типа). Может переходить в хроническую форму.
Корь: особенности течения
Корь — эпидемическое заболевание, вызываемое РНК-содержащим парамиксовирусом. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Вирус обладает гемолизирующим и гемагглютинирующим действием.
Патогенез После проникновения в эпителий дыхательных путей вирус реплицируется и попадает в регионарные лимфоузлы. Развивается первичная виремия, а к концу первой недели — вторичная. Поражение слизистой протекает по типу серозно-катарального воспаления. Иммунный ответ приводит к снижению реакций гиперчувствительности немедленного типа, вызывая анергию и иммунодефицит.
Морфологические проявления
- Энантема: появляется за 1–2 дня до кожной сыпи. Это белесоватые точки с венчиком гиперемии.
- Пятна Коплика–Филатова: локализуются на слизистой щек у малых коренных зубов (ключевой диагностический признак). В очагах обнаруживаются специфические гигантские эпителиальные клетки.
- Экзантема: пятнисто-папулезная сыпь, имеющая строгую этапность высыпания (за ушами $\rightarrow$ лицо $\rightarrow$ шея $\rightarrow$ туловище $\rightarrow$ конечности).
Коротко: ответы на вопросы по теме
Что является возбудителем дифтерии?
Возбудителем дифтерии является дифтерийная коринебактерия (Corynebacterium diphtheriae). Это грамположительные полиморфные палочки, которые неподвижны и не образуют спор. В зависимости от биохимических свойств выделяют два основных биовара:
- Биовар gravis — ферментативно активен, расщепляет крахмал;
- Биовар mitis — не обладает амилазной активностью и не расщепляет крахмал.
Характерной морфологической особенностью возбудителя является наличие зерен волютина на полюсах клетки, придающих бактерии форму булавы, а также специфическое расположение в мазке под углом друг к другу в виде римских цифр или растопыренных пальцев.
Какие два вида фибринозного воспаления развиваются при дифтерии в зависимости от глубины некроза и вида эпителия?
В зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной пленки выделяют крупозное и дифтеритическое воспаление.
| Признак | Крупозное воспаление | Дифтеритическое воспаление |
|---|---|---|
| Тип эпителия | Призматический, цилиндрический секретирующий | Многослойный плоский или глубоко поврежденный некрозом |
| Связь с тканью | Рыхлая | Плотная |
| Глубина некроза | Поверхностный | Глубокий |
| Толщина пленки | Тонкая | Толстая, плотно спаянная с тканью |
| Отторжение | Легкое, быстрое, в виде слепка | Затруднено, с обнажением язвенной поверхности |
Крупозное воспаление типично для гортани, трахеи и бронхов, создавая угрозу обтурации просвета органа и асфиксии. Дифтеритическое воспаление развивается в зеве, миндалинах и пищеводе, оставляя после удаления пленки глубокие язвы.
Какие патоморфологические изменения в сердце вызывает экзотоксин при токсической форме дифтерии?
Экзотоксин вызывает развитие дифтерийного (инфекционно-токсического) миокардита. Макроскопически сердце становится увеличенным за счет расширения всех полостей и дряблым. Микроскопические изменения включают:
- Очаговая эозинофилия — изменение окраски кардиомиоцитов;
- Дистрофия — гидропическая и жировая;
- Восковидная дегенерация — некроз мышечных волокон и миофибрилл, приводящий к коллапсу стромы;
- Воспаление интерстиция — периваскулярное скопление серозного экссудата и небольших лимфоплазмоцитарных инфильтратов.
При выживании пациента организация очагов некроза приводит к развитию сетчатого кардиосклероза.
Какие периферические нервы наиболее часто поражаются при дифтерийной полинейропатии?
При дифтерийной полинейропатии поражаются черепные нервы и нервы конечностей. В раннем периоде в процесс вовлекаются нервы, находящиеся в зоне максимальной концентрации токсина:
- Языкоглоточный и блуждающий нервы (IX–X пары ЧМН) — их поражение вызывает паралич мягкого нёба, гнусавость голоса и нарушение глотания;
- Ресничный нерв (n. ciliaris) — приводит к параличу аккомодации;
- Отводящий нерв (n. abducens) — вызывает косоглазие и птоз.
В дальнейшем развивается симметричная периферическая полиневропатия с преобладанием двигательных нарушений, снижением глубоких сухожильных рефлексов и прогрессирующей мышечной слабостью в конечностях. В тяжелых случаях развивается паралич диафрагмы.
Какие специфические гигантские многоядерные клетки обнаруживаются в лимфоидной ткани при кори?
При кори в лимфоидной ткани обнаруживаются специфические гигантские многоядерные клетки Уортина–Финкельдея (Warthin–Finkeldey). Их наличие является патогномоничным признаком данного заболевания. Эти клетки образуются в результате слияния множества эпителиальных и лимфоидных клеток под симпластообразующим действием вируса кори. Они локализуются в лимфатических узлах на фоне гиперплазии фолликулов, а также в миндалинах и лимфоидной ткани кишечника. В отличие от клеток Пирогова–Лангханса, они содержат многочисленные ядра и служат ключевым морфологическим маркером для гистологической верификации коревой инфекции.
Этапность сыпи при кори: У-Л-Ш-Т-К (Уши, Лицо, Шея, Туловище, Конечности). Сыпь спускается сверху вниз.
Вопросы с занятий и экзамена
Что служит главным патогенетическим фактором стрептококковой инфекции?
Стрептококк выделяет экзотоксин, который вызывает токсинемию, лихорадку, системные васкулиты и характерную сыпь.
Какие клетки типичны для морфологической картины кори?
В очагах поражения (например, в области энантемы) обнаруживаются специфические гигантские эпителиальные клетки.
В чем суть поздних осложнений скарлатины?
Они возникают на 2–3 неделе и носят аутоиммунный характер. Из-за перекрестно-реагирующих антител развиваются гломерулонефрит и эндомиокардит.
Что ещё разобрать по теме
- Патогенез образования первичного аффекта при стрептококковой ангине
- Механизмы формирования гигантских клеток при коревой инфекции
- Иммунокомплексная природа гломерулонефрита при скарлатине
- Отличия сыпи при различных детских инфекциях
Разберите тему целиком в курсе «Патанатомия»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Дифтерия» и ещё 4 414 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 153 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 25. Детские инфекции»
Весь раздел «Глава 25. Детские инфекции»Бесплатные видеоуроки: патанатомияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.