Причины и этиология
Потеря крови возникает под действием различных факторов, приводящих к повреждению или нарушению функций сосудистой системы:
- Нарушение целостности сосудов и сердца — механические разрезы или разрывы, аррозия стенок гнойным процессом, разрушение опухолью, а также разрывы миокарда в зонах инфаркта и аневризм.
- Повышение проницаемости сосудистой стенки — наблюдается в микроциркуляторном русле при лучевой болезни, лейкозах, тяжелых инфекциях (сепсис, сыпной тиф) и выраженном дефиците витамина C (цинга).
- Снижение свертываемости крови — существенный фактор, способствующий длительному кровотечению.
Патогенез и стадии компенсации
Патогенетический процесс начинается с уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК), падения венозного возврата, снижения ударного и минутного выброса сердца, а также падения артериального давления. Это приводит к гипоперфузии тканей, гипоксии, ацидозу и развитию капилляротрофической недостаточности.
Для устранения последствий организм задействует компенсаторные механизмы:
- Белковая компенсация — активируется протеосинтез в печени, что повышает гемостатический потенциал.
- Гидремическая фаза (2–3-и сутки) — происходит аутогемодилюция (поступление тканевой жидкости в русло), вызывающая снижение гематокрита, олигоцитемию, а также относительную тромбоцитопению и лейкопению.
- Костномозговая фаза (4–5-и сутки) — эритропоэтины стимулируют пролиферацию клеток в костном мозге, что приводит к ретикулоцитарному кризу, появлению гипохромных и микроцитарных эритроцитов.
Хроническая постгеморрагическая анемия
Хроническая форма развивается на фоне частых и длительных кровотечений. Основными причинами выступают патологии желудочно-кишечного тракта (полипы, язвенная болезнь, варикоз вен пищевода), заболевания почек (мочекаменная болезнь, геморрагические нефриты) и врожденные или приобретенные тромбоцитопатии.
В основе патогенеза лежит нарастающий дефицит железа, из-за чего данное патологическое состояние рассматривается как частный вариант железодефицитных анемий.
Коротко: ответы на вопросы по теме
Какие механизмы обеспечивают сосудисто-рефлекторную (раннюю) стадию компенсации острой кровопотери?
Сосудисто-рефлекторная стадия компенсации острой кровопотери обеспечивается централизацией кровообращения и стимуляцией симпатико-адреналовой системы. Механизмы включают:
- Стимуляцию симпатико-адреналовой системы — как рефлекторную реакцию баро- и хеморецепторов.
- Веноспазм и артериолоспазм — уменьшение объема сосудистого русла за счет повышения тонуса вен и периферических артериол.
- Повышение тонуса вен — компенсирует потерю до 10–15% ОЦК.
- Вазоконстрикцию сосудов кожи, почек, печени и органов брюшной полости.
- Сохранение кровотока в головном мозге, сердце и легких.
- Выброс крови из депо и повышение сердечного выброса как компоненты сердечно-сосудистой компенсации.
Какие виды гипоксии последовательно развиваются при острой массивной кровопотере?
При острой массивной кровопотере развивается гипоксия смешанного характера. В источниках указаны следующие ее компоненты:
- Гемическая гипоксия — из-за снижения кислородной емкости крови вследствие падения уровня гемоглобина и потери эритроцитов.
- Циркуляторная гипоксия — вследствие расстройства кровообращения, падения ОЦК и АД, нарушения гемодинамики.
- Дыхательная гипоксия — развивается из-за снижения легочной перфузии.
Эти звенья механизмов разных типов гипоксии характеризуются взаимоотягощением процессов.
Каков полный механизм белковой компенсации после острой кровопотери?
Механизм белковой компенсации заключается в восстановлении белкового состава крови за счет активации протеосинтеза в печени. Процесс имеет следующие особенности:
- Сроки активации — начинается через несколько часов после кровопотери; признаки повышенного синтеза сохраняются 1,5–3 недели в зависимости от объема кровопотери и реактивности организма.
- Биологическое значение — синтез прокоагулянтов увеличивает гемостатический потенциал крови.
- Результат — эти реакции способствуют тромбированию дефекта сосуда и остановке кровотечения.
В чем заключается патогенез геморрагического шока на уровне микроциркуляции?
Патогенез геморрагического шока на уровне микроциркуляции связан с уменьшением перфузионного давления и гипоперфузией органов и тканей. Основные изменения включают:
- Нарушения микроциркуляции и развитие капилляротрофической недостаточности вследствие снижения транспорта кислорода и субстратов метаболизма к клеткам, а также нарушения удаления углекислого газа и продуктов обмена.
- Сладжирование эритроцитов — агглютинация эритроцитов в капиллярах из-за их спазма и замедления кровотока.
- Депонирование и секвестрацию крови в капиллярах на фоне нарушения реологических свойств крови как звено финальной стадии шока.
Эти процессы сопровождаются тканевой гипоксией, преобладанием анаэробных процессов и развитием тканевого ацидоза.
Хронология компенсации: 2–3 дня — вода разжижает кровь (гидремия), 4–5 дней — костный мозг отвечает ретикулоцитозом (эритропоэз), а 1–2 месяца уходит на полное восстановление массы эритроцитов.
Вопросы с занятий и экзамена
Какие изменения происходят в периферической крови в гидремическую фазу?
Наблюдается олигоцитемическая гипо- или нормоволемия, снижение гемоглобина, эритропения, низкий гематокрит, нормохромия эритроцитов, а также тромбоцитопения и лейкопения.
Каковы особенности картины крови в костномозговую фазу компенсации?
Анемия становится гипохромной, микроцитарной, регенераторной и нормобластической с выраженным ретикулоцитозом, достигающим иногда 30%.
Что является главной причиной хронической постгеморрагической анемии?
Нарастающий дефицит железа в организме, возникающий вследствие длительных, повторяющихся кровотечений различной этиологии.
Что ещё разобрать по теме
- Классификация кровопотери по источнику, времени и объему
- Принципы коррекции водно-электролитного баланса
- Коррекция кислотно-основного состояния (КОС)
- Симптоматические принципы терапии постгеморрагических состояний
- Механизмы развития постгеморрагического шока
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Кровопотеря и постгеморрагические состояния» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 21. Типовые формы патологии системы крови»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.