Патогенез и развитие липосклероза
Заболевание запускается повреждением эндотелия и активацией клеток под действием факторов риска. Эндотелиоциты начинают вырабатывать молекулы адгезии, привлекая мононуклеары и тромбоциты.
Процесс развивается по двум ключевым направлениям:
- Липидное направление: транспорт липопротеинов в субэндотелий и их модификация под воздействием свободнорадикального окисления.
- Клеточное направление: проникновение макрофагов, которые активно поглощают измененные липиды и превращаются в пенистые клетки.
Факторы роста стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток. В результате в интиме накапливаются модифицированные липопротеины и соединительная ткань, формируя липосклеротические изменения.
Формы артериосклероза и факторы риска
Атеросклероз является наиболее клинически значимой атероматозной формой артериосклероза. Помимо него, выделяют локальную кальцификацию артерий мышечного типа и артериолосклероз, поражающий мелкие сосуды и артериолы.
Медицина насчитывает более 250 факторов риска, среди которых выделяют главные:
- Курение и гиподинамия.
- Сахарный диабет и артериальная гипертензия.
- Ожирение и отягощенная наследственность.
- Нарушения липидного спектра: гиперхолестеринемия с высоким коэффициентом атерогенности и гипертриглицеридемия.
Осложнения и механизмы ишемии
На этапе осложнений фиброатеромы подвергаются критическим изменениям. К ним относятся кальцификация (атерокальциноз), деструкция и изъязвление фиброзной крышки, а также образование тромбов.
Ишемия тканей и органов развивается из-за сочетания двух патогенетических факторов:
- Механическое сужение просвета артерии бляшкой, тромбом или эмболом.
- Сосудистый спазм, вызванный сокращением гладких миоцитов под влиянием вазоконстрикторов (эндотелин, тромбоксан А2, лейкотриены).
Клинические последствия включают инфаркты органов, ишемические поражения, кровоизлияния и формирование аневризм.
Коротко: ответы на вопросы по теме
Какие классы липопротеинов обладают наибольшей атерогенностью?
К атерогенным липопротеинам, способствующим развитию атеросклероза, относятся:
- Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — их концентрация прямо коррелирует с вероятностью развития атеросклероза; при очень высоком уровне холестерина ЛПНП ИБС может развиваться даже у молодых.
- Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) — обладают атерогенным эффектом и способствуют развитию атеросклероза.
- Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) — также относятся к атерогенным липопротеинам.
Антиатерогенными являются липопротеины высокой плотности (ЛПВП).
Какие стадии морфогенеза атеросклеротической бляшки выделяют?
В пато- и морфогенезе атеросклероза выделяют четыре последовательные стадии, отражающие динамику процессов в бляшке.
- Долипидная стадия — повреждения интимы обусловлены изменениями состава крови и видны только в электронный микроскоп.
- Стадия липоидоза — очаговая инфильтрация интимы липидами с образованием пенистых клеток, макроскопически проявляющаяся в виде жировых пятен и полосок.
- Стадия липосклероза — разрастание соединительной ткани и формирование фиброзной бляшки, которая суживает просвет сосуда.
- Стадия осложненных поражений — включает распад центральной части бляшки (атероматоз), изъязвление ее покрышки и отложение солей кальция (атерокальциноз).
В чем заключается роль гладкомышечных клеток в патогенезе атеросклероза?
Роль гладкомышечных клеток (ГМК) в патогенезе атеросклероза заключается в их пролиферации, участии в формировании бляшки, накоплении липидов и индукции ишемии.
- Формирование фиброзной бляшки — под действием выделяемых факторов роста происходит усиление пролиферации ГМК, что способствует трансформации жировых пятен в фиброзные бляшки (липосклероз).
- Накопление холестерина — при недостаточности системы выведения излишки липидов могут накапливаться непосредственно в ГМК сосудистой стенки.
- Развитие ишемии — в зоне поражения под действием локальных вазоконстрикторов происходит спастическое сокращение ГМК артериол, что усугубляет механическое сужение сосуда.
Липиды лезут в интиму, макрофаги едят их до пены, а бляшка сверху кальцинируется и грозит тромбом.
Вопросы с занятий и экзамена
Что такое пенистые клетки и как они образуются?
Это макрофаги с цитоплазмой, переполненной модифицированными липидами. Они образуются в субэндотелиальном пространстве после активного поглощения окисленных липопротеинов.
Почему в стенке сосуда активно окисляются липопротеины?
В артериальной стенке присутствуют липооксигеназы и накапливаются свободные радикалы (свободнорадикальное окисление липидов), а плазменные антиоксиданты там отсутствуют.
Какие факторы вызывают спазм сосудов при атеросклерозе?
Спазм развивается под действием вазоконстрикторов, которые выделяются клетками в зоне поражения: тромбоксана А2, эндотелина, лейкотриенов и вазоконстрикторных простагландинов.
Что ещё разобрать по теме
- Этиотропный принцип терапии и роль статинов
- Патогенетическое лечение и профилактика тромбообразования
- Симптоматический принцип устранения ишемических болей
- Молекулярные механизмы адгезии и экспрессии селектинов
- Роль коэффициента атерогенности в диагностике
Разберите тему целиком в курсе «Патофизиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Атеросклероз» и ещё 4 913 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 133 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Глава 10. Расстройства липидного обмена»
Бесплатные видеоуроки: патофизиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.