Глиальная теория памяти
Согласно этой концепции, формирование долговременной памяти напрямую зависит от функциональной активности глиальных клеток, которые плотно окружают нейроны мозга. Глия не просто выполняет опорную функцию, но и специфически «программирует» работу нервных клеток в процессе обучения.
Ключевые механизмы глиальной регуляции:
- Изменение метаболизма: В процессе обучения в клетках глии достоверно увеличивается концентрация рибонуклеиновой кислоты (РНК).
- Синтез активных веществ: Глия начинает вырабатывать особые соединения, которые воздействуют на нейроны. Эти вещества способны менять базовую возбудимость нервных клеток и значительно облегчать передачу сигнала через синапсы.
- Миелинизация: По гипотезе А.И. Ройтбака, деполяризация мембран нейронов стимулирует процесс их активной миелинизации глиальными клетками. Это изолирует волокно и многократно повышает эффективность проведения нервного импульса.
Медиаторная теория: роль нейромедиаторов
Эта теория базируется на том, что память неразрывно связана с динамическими изменениями в синапсах и сдвигами в балансе нейромедиаторов. Каждая медиаторная система выполняет свою задачу.
Холинергическая система Ацетилхолин критически важен для памяти. Обучение приводит к росту числа холинорецепторов в синапсах центральной нервной системы. Метод микроионофореза доказывает, что чувствительность нейронов к ацетилхолину при этом возрастает. Активация этих синапсов запускает конформационные перестройки постсинаптической мембраны, что увеличивает проводимость. Если ввести антагонисты ацетилхолина, процессы обучения и воспроизведения информации нарушаются, вплоть до развития амнезии.
Норадренергическая система Норадреналин чутко реагирует на тип подкрепления. При электрокожном (болевом) подкреплении норадреналинергические механизмы активируются, а при пищевом — уровень норадреналина в головном мозге, наоборот, снижается. Фармакологический дефицит этого медиатора вызывает амнезию, замедляет обучение и мешает извлечению уже сформированных следов памяти.
Серотонинергическая и дофаминергическая системы Дофамин выполняет общую модулирующую функцию в механизмах памяти. Серотонин же отвечает за консолидацию памяти (переход из кратковременной в долговременную). По данным Е.А. Громовой, серотонинергическая система особенно активна при обучении на фоне эмоционально положительного подкрепления.
Молекулярный каскад и стабилизация памяти
Формирование долговременной памяти требует структурного закрепления. Моноаминергические системы запускают сложный молекулярный каскад внутри клеток:
- Сначала активируются внутриклеточные постсинаптические процессы.
- В реакцию вступают вторичные посредники — циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ).
- Под их влиянием активируются метаболические пути, приводящие к синтезу специфических белковых молекул.
- Синтезированные белки встраиваются в мембраны синапсов, стабилизируя первичные изменения. Именно так след памяти надежно закрепляется в мозговых структурах.
Синаптические механизмы и концепция Линча — Бодри
В основе любой памяти лежит энграмма — физический след воспоминания, который представляет собой зону с повышенной синаптической проводимостью. В этом процессе активно участвуют глутаминовая и гамма-аминомасляная кислоты (ГАМК).
Детальный молекулярный механизм образования энграммы описывает концепция Г. Линч и М. Бодри:
- При повторной стимуляции нейрона в области постсинаптической мембраны резко возрастает концентрация ионов кальция ($Ca^{2+}$).
- Кальций активирует специфический фермент — кальцийзависимую протеинкиназу.
- Этот фермент расщепляет один из структурных белков постсинаптической мембраны.
- В результате расщепления происходит «демаскирование» (освобождение) глутаматных рецепторов, которые до этого находились в неактивном состоянии.
- Общее число активных рецепторов увеличивается, что приводит к стойкому возрастанию проводимости синапса.
Коротко: ответы на вопросы по теме
Какие конкретно специфические белки синтезируются под влиянием цАМФ и цГМФ для закрепления следа памяти?
Под влиянием цАМФ и цГМФ синтезируются специфические белковые молекулы, однако конкретные их названия в источниках не приводятся. В процессах закрепления следа памяти участвуют следующие группы:
- Эффекторные белковые молекулы — обеспечивают структурные изменения в синапсах и нейроне.
- Мозгоспецифические белки (белки памяти) и специфические полипептиды.
Эти молекулы встраиваются в синаптические мембраны или изменяют структуру нейронов, стабилизируя первичные изменения мембран и обеспечивая долговременную консолидацию энграммы.
Какие функции выполняет гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) в образовании энграммы?
Точные функции гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) именно в образовании энграммы в источниках не раскрыты: указано, что ГАМК участвует в механизмах синаптической памяти, но точные механизмы её действия во многом остаются неизученными.
Подтверждённые источниками свойства ГАМК:
- участвует в тормозных процессах и центральном торможении;
- при пресинаптическом торможении связана с деполяризацией мембраны пресинаптического окончания и выделением недостаточного количества медиатора в синаптическую щель;
- как тормозный медиатор формирует на постсинаптической мембране тормозные постсинаптические потенциалы (ТПСП).
Для медиаторов: Ацетилхолин — Активность мембран (конформации); Серотонин — Счастье (положительное подкрепление); Норадреналин — Наказание (электрокожное подкрепление).
Вопросы с занятий и экзамена
В чем суть глиальной теории памяти?
Она утверждает, что клетки нейроглии программируют активность нейронов при обучении. Это происходит за счет усиленного синтеза РНК, выделения веществ, облегчающих синаптическую передачу, и активной миелинизации отростков.
Как влияет ацетилхолин на процесс обучения?
Ацетилхолин повышает проводимость синапсов за счет увеличения числа холинорецепторов и конформационных перестроек мембран. Блокада его рецепторов антагонистами приводит к амнезии.
Какова роль кальция в концепции Линча и Бодри?
При частой стимуляции нейрона ионы кальция накапливаются и активируют кальцийзависимую протеинкиназу. Она расщепляет мембранный белок, что приводит к открытию неактивных глутаматных рецепторов и усилению синаптического контакта.
Что ещё разобрать по теме
- Точные молекулярные механизмы участия ГАМК и глутамата в формировании памяти
- Микроионофорез: суть метода и его применение в изучении холинорецепторов
- Отличия в работе норадренергической системы при пищевом и болевом подкреплении
- Механизмы участия цАМФ и цГМФ в синтезе специфических белков памяти
Разберите тему целиком в курсе «Физиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Глиальная и медиаторная теории памяти» и ещё 4 085 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 112 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Память»
Бесплатные видеоуроки: физиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.