Подкорковая теория сна и клинический опыт
Подкорковая теория базируется на обширных клинических наблюдениях за пациентами с поражениями центральной нервной системы. Было замечено, что различные патологические процессы — сосудистые катастрофы, опухоли или тяжелые инфекции, затрагивающие ствол мозга, — приводят к выраженным нарушениям цикла бодрствования. Пациенты страдали либо от изнуряющей бессонницы, либо от глубокого летаргического сна. Ярким историческим примером стали эпидемии гриппозных энцефалитов в конце двадцатых годов XX века, которые сопровождались специфической клинической картиной «сонной болезни».
Важнейшее практическое наблюдение сделал советский невролог Н.И. Гращенков во время Великой Отечественной войны. В ходе хирургической операции, проводимой под местной анестезией у раненого с осколком в диэнцефальной области (промежуточный мозг), обнаружился удивительный феномен. Малейшее механическое прикосновение к тканям этой зоны провоцировало немедленную индукцию сна: пациент мгновенно прекращал разговор и засыпал, что прямо указывало на локализацию центров сна в подкорке.
Экспериментальные доказательства (опыты В.Р. Гесса)
Клинические данные требовали строгого экспериментального подтверждения. Швейцарский физиолог В.Р. Гесс разработал уникальную методику вживления хронических электродов в глубинные структуры мозга животных (кошек). Ученый прицельно воздействовал на задние структуры субталамуса и гипоталамуса.
В ходе опытов выяснилось, что низкочастотное электрическое раздражение этих зон провоцировало немедленное засыпание животного. Как только электрическая стимуляция прекращалась, кошка сразу же просыпалась. Эти эксперименты стали неоспоримым доказательством того, что именно в субталамусе и гипоталамусе локализуются важнейшие центры регуляции сна.
Корковая теория И.П. Павлова
Несмотря на убедительность подкорковой концепции, она обладала существенным изъяном — неспособностью объяснить феномен гипнотического сна (засыпания по приказу). Словесный приказ гипнотизера воспринимается высшими отделами ЦНС, то есть корой головного мозга, и не может воздействовать напрямую на ствол или гипоталамус. Для разрешения этого противоречия И.П. Павлов обосновал участие коры больших полушарий в механизмах засыпания.
В ходе экспериментов с условными рефлексами было установлено, что животные закономерно засыпают при длительном и настойчивом предъявлении неподкрепляемого условного раздражителя, а также при необходимости слишком тонкого дифференцирования сигналов. В обоих случаях засыпание развивалось на фоне выраженного торможения условно-рефлекторной деятельности.
Механизмы «сонного» торможения
Согласно учению Павлова, сон представляет собой прямое следствие процессов внутреннего торможения. Это углубленное, разлитое торможение, которое иррадиирует (распространяется) на оба полушария и захватывает ближайшие подкорковые образования. Для описания этого состояния был введен термин «сонное» торможение.
Выделяют три основных пути возникновения такого торможения:
- Условно-рефлекторный путь: базируется на процессах внутреннего торможения (угасание рефлекса, сложная дифференцировка).
- Действие монотонных, слабых раздражителей: однообразные звуки или укачивание постепенно угнетают активность коры.
- Действие сверхсильных раздражителей: запускает охранительное торможение, выполняющее роль биологической защиты нервных клеток от критического истощения.
При всей логичности, корковая теория столкнулась с неразрешимыми на тот момент противоречиями. Она не могла объяснить, почему полноценно спят организмы, у которых функция коры отсутствует. К таким относились декортикационные (безполушарные) животные в экспериментах, а также новорожденные дети, чья кора головного мозга находится в состоянии выраженной морфологической незрелости.
Коротко: ответы на вопросы по теме
Какие конкретные ядра гипоталамуса являются центрами сна (сомногенными зонами)?
Центрами сна являются структуры задних отделов гипоталамуса. Конкретные сомногенные ядра в тексте не детализированы, однако указано, что в заднюю группу ядер входит:
- Заднее ядро
Электрическая стимуляция нейронов заднего гипоталамуса вызывает немедленное засыпание. В норме эти гипоталамические центры оказывают тормозное блокирующее действие на нейроны ретикулярной формации ствола мозга, снижая ее восходящие активирующие влияния.
Какова роль восходящей ретикулярной активирующей системы в регуляции цикла сон-бодрствование?
Восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору больших полушарий поддерживают бодрствование.
- Бодрствование: активная афферентация от органов чувств активирует структуры ретикулярной формации; ретикулярная формация оказывает восходящие активирующие влияния на кору.
- Сон: возникает при устранении восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору. Это может быть связано с тормозным действием гипоталамических центров сна на нейроны ретикулярной формации ствола мозга или со снижением тонуса ретикулярной формации при сенсорной деафферентации.
Какие нейромедиаторы выделяются структурами подкорки для индукции сна?
В приведённых источниках не указано, какие именно нейромедиаторы выделяются структурами подкорки для индукции сна.
Из нейрохимических факторов сна прямо указаны:
- Серотонин — ключевой фактор, индуцирующий сон.
- ГАМК, энкефалины и эндорфины — тормозные и опиоидные системы, участвующие в регуляции сна.
- Мелатонин — обеспечивает синхронизацию фаз сна и циркадных ритмов.
- Пептид дельта-сна — при введении бодрствующим животным вызывает появление на ЭЭГ медленных высокоамплитудных дельта-волн.
- Ацетилхолин — в фазу быстрого сна освобождается в ретикулярной формации ствола мозга и связан с активацией гигантских нейронов ретикулярной формации.
Каков клеточный механизм развития охранительного торможения при действии сверхсильных раздражителей?
Охранительное торможение возникает под влиянием раздражителя чрезмерной силы.
Физиологический механизм: сила раздражителя превышает оптимум функциональной лабильности нервных клеток, и нейроны переходят в состояние пессимума — запредельного торможения.
Биологическое значение: защита нервных клеток от истощения и повреждающего действия сверхсильных раздражителей.
Павлов «тормозит» кору монотонностью, а Гесс «выключает» свет в гипоталамусе.
Вопросы с занятий и экзамена
Почему подкорковая теория не могла объяснить гипноз?
Словесный приказ гипнотизера воспринимается исключительно корой больших полушарий. Он не воздействует напрямую на подкорковые структуры, что потребовало создания отдельной, корковой теории сна.
Что такое «сонное» торможение по Павлову?
Это процесс углубленного, разлитого внутреннего торможения, которое широко распространяется (иррадиирует) на оба полушария головного мозга и ближайшие подкорковые узлы.
В чем главная слабость корковой теории сна?
Она не способна объяснить наличие полноценного сна у организмов с отсутствующей или незрелой корой, например, у животных после декортикации или у новорожденных детей.
Что ещё разобрать по теме
- Механизмы условно-рефлекторного сна и тонкого дифференцирования
- Влияние монотонных раздражителей на процессы коркового торможения
- Охранительное торможение нервных клеток при сверхсильных стимулах
- Симптомокомплекс летаргического сна при эпидемических энцефалитах
Разберите тему целиком в курсе «Физиология»
Здесь — выжимка. В курсе — всё, что спрашивают на занятии и экзамене.
- Полная методичка по теме «Центральные теории сна (корковая и подкорковые)» и ещё 4 085 страниц предмета
- Задания и тесты после каждой темы — как на коллоквиуме
- AI-тьютор ответит на вопрос по теме в любое время
- 112 видеоуроков по предмету
Другие темы раздела «Сон»
Бесплатные видеоуроки: физиологияКороткие уроки с конспектами — без регистрации.
Материал подготовлен преподавателями Школы Сеченова по учебной программе медицинских вузов. Носит образовательный характер.