Мышечная ткань: скелетная, гладкая, сердечная — сравнение

1. Классификация

• Скелетная — прикрепляется к костям, обеспечивает произвольные движения, позу, дыхание.
• Сердечная — только в миокарде; непроизвольная, ритмичная.
• Гладкая — в стенках сосудов, ЖКТ, бронхов, матки, глаза (радужка, цилиарная мышца).
• Происхождение: скелетная — из миотомов сомитов (мезодерма); сердечная — из висцеральной мезодермы; гладкая — из мезодермы (и эктодермы для радужки).

2. Сравнительная таблица

3. Скелетная мышца — строение

• Мышечное волокно = симпласт (слияние миобластов) с сотнями ядер.
• Миофибриллы состоят из саркомеров — структурных единиц сокращения (от Z-диска до Z-диска).
• Саркомер: актин (тонкие нити, I-полоса), миозин (толстые нити, A-полоса), M-линия в центре, Z-диск (α-актинин).
• Регуляторные белки на актине: тропомиозин и тропонин (Tn-I, Tn-T, Tn-C).
• Структурные: тайтин (пружина от Z до M), небулин, дистрофин (связь с сарколеммой).
• Сарколемма → Т-трубочки → триада (Т-трубочка + 2 цистерны СПР) → передача возбуждения на саркоплазматический ретикулум.

4. Механизм сокращения (скелетная)

• ПД по двигательному нерву → АХ в нервно-мышечном синапсе → деполяризация сарколеммы.
• По Т-трубочкам деполяризация → DHP-рецептор → RyR1 на СПР → выброс Ca²⁺.
• Ca²⁺ → тропонин C → смещение тропомиозина → актиновые сайты открываются.
• Миозиновая головка связывается с актином → гидролиз АТФ → «гребной удар» (power stroke) → скольжение нитей.
• Новый АТФ отсоединяет головку; цикл повторяется, пока есть Ca²⁺ и АТФ.
• Расслабление — SERCA возвращает Ca²⁺ в СПР.

5. Типы волокон скелетной мышцы

• Тип I (медленные, красные, оксидативные) — миоглобин, много митохондрий, аэробный метаболизм; выносливость (m. soleus).
• Тип IIa (быстрые оксидативно-гликолитические) — смешанный метаболизм.
• Тип IIx (IIb у грызунов) — быстрые гликолитические, белые; короткие мощные усилия.
• Соотношение генетически детерминировано + тренируемо.

6. Сердечная мышца

• Кардиомиоциты — одно-/двуядерные, с центральным ядром, ветвящиеся.
• Вставочные диски содержат: десмосомы (механическая связь), адгезивные контакты (fascia adherens — заякоривание актина), щелевые контакты (connexin 43 — быстрая электрическая передача).
• Автоматизм — в синусовом узле (If-ток через HCN-каналы, медленная диастолическая деполяризация).
• В отличие от скелетной — длительный плато фазы ПД (Ca²⁺ L-типа), что защищает от тетануса.
• Ca²⁺ для сокращения: внеклеточный + запуск CICR (Ca-индуцированное высвобождение через RyR2).
• Регенерация почти отсутствует; после инфаркта — рубец из соединительной ткани.

7. Гладкая мышца

• Клетки веретеновидные, 20–500 мкм, с единственным центральным ядром.
• Нет саркомеров, миофибрилл; тонкие и толстые нити прикрепляются к плотным тельцам (аналог Z-диска).
• Сокращение: Ca²⁺ + кальмодулин → активация MLCK (киназа лёгких цепей миозина) → фосфорилирование миозина → связывание с актином.
• Расслабление: MLCP (фосфатаза) дефосфорилирует миозин.
• Модуляция: Rho-киназа ингибирует MLCP → повышает чувствительность к Ca²⁺ (важно для тонуса сосудов).
• Два типа: унитарная (висцеральная — синцитий с щелевыми контактами; ЖКТ, матка) и мультиунитарная (сосуды, радужка).
• Регенерация — хорошая (в том числе гиперплазия в матке при беременности).

8. Нервно-мышечный синапс

• Двигательный аксон → терминаль с синаптическими везикулами (АХ).
• ПД в терминали → открытие Ca-каналов → экзоцитоз АХ.
• АХ → никотиновый рецептор (N-M, nAChR) на концевой пластинке → Na⁺/K⁺ → возбуждающий постсинаптический потенциал → ПД.
• АХЭ в щели быстро расщепляет АХ.
• Блокаторы: кураре (конкурентный), сукцинилхолин (деполяризующий), ботулотоксин (блок высвобождения АХ), α-бунгаротоксин.

9. Миопатии и клинические синдромы

• Миодистрофия Дюшенна (X-сцеплённая, Xp21, дистрофин-) — прогрессирующая слабость, псевдогипертрофия икр, +симптом Говерса, ↑ КФК.
• Миодистрофия Беккера — менее тяжёлая, частичный дефицит дистрофина.
• Миастения гравис — антитела к nAChR → слабость, флуктуации, ↓ при отдыхе; диагностика: тест с прозерином, ЭНМГ декремент, КТ средостения (тимома).
• Синдром Ламберта-Итона — антитела к P/Q Ca²⁺-каналам пресинапса; часто паранеопластический (мелкоклеточный рак лёгкого).
• Полимиозит/дерматомиозит — аутоиммунные воспалительные миопатии.
• Злокачественная гипертермия — RYR1 мутация, провоцируется галогенсодержащими анестетиками и сукцинилхолином; лечение — дантролен.
• Рабдомиолиз — повреждение скелетных мышц (травма, ишемия, метаболические); миоглобинурия, ОПП.

10. Энергетика и метаболизм

• АТФ: прямой гидролиз на миозиновой головке; запасы в мышце ~5 с работы.
• Креатинфосфат (КФ): регенерация АТФ, запасы на ~10–15 с.
• Анаэробный гликолиз: при отсутствии O₂, лактат, до 1–2 мин.
• Окислительное фосфорилирование: длительная работа, в медленных волокнах.
• Миокард — почти исключительно окислительный, использует жирные кислоты (70 %), глюкозу, лактат.

11. Регенерация и сателлитные клетки

• Сателлитные клетки (Pax7+) лежат между сарколеммой и базальной мембраной — миогенные стволовые клетки.
• При повреждении активируются, делятся, сливаются с мышечным волокном.
• Способность уменьшается с возрастом (саркопения).
• Миокард — минимальная регенерация (~1 %/год); основной исход — рубцевание.
• Гладкая мышца — хорошая гиперплазия + гипертрофия.

12. FAQ

Почему скелетная мышца многоядерная?
Она образуется слиянием многих миобластов в единый симпласт — огромная цитоплазма требует многих ядер для локального белкового синтеза.

Почему сердце не может тетанизироваться?
Длинный рефрактерный период из-за плато фазы ПД (Ca²⁺ L-типа ~200 мс) — новый стимул приходит, когда мышца уже начала расслабляться, что критично для цикла наполнения-выброса.

В чём ключевая регуляторная разница между скелетной и гладкой мышцей?
В скелетной Ca²⁺ действует на тропонин C (актин-зависимый механизм). В гладкой — через кальмодулин активирует MLCK, которая фосфорилирует миозин (миозин-зависимый). Поэтому в гладкой сокращение медленнее, но экономнее энергетически.

Как объяснить псевдогипертрофию икр при Дюшенне?
Настоящие мышечные волокна замещаются жировой и соединительной тканью — икры визуально кажутся развитыми, но силы в них мало. Это признак прогрессирования дистрофии.

Почему ботулотоксин используется и в лечении, и как яд?
Блокирует экзоцитоз АХ в нервно-мышечном синапсе. В терапии — микродозы для спастичности, блефароспазма, дистоний, морщин; при массивном отравлении — вялый паралич, включая дыхательный.

Смотрите также: Потенциал действия · Миастения гравис · Сердечный цикл · Миодистрофии · Каталог гистологии