Содержание · 5 разделов
Витамины — незаменимые органические вещества, необходимые в микроколичествах для нормального метаболизма. Знание функций и клиники дефицита каждого витамина — обязательный минимум для врача. В статье — полная справочная таблица с клиническими корреляциями.
Жирорастворимые витамины (A, D, E, K)
| Витамин | Активная форма | Функция | Дефицит | Избыток |
|---|---|---|---|---|
| A (ретинол) | Ретиналь, ретиноевая кислота | Зрение (родопсин), дифференцировка эпителия, иммунитет | Куриная слепота (гемералопия), ксерофтальмия, кератомаляция, плоскоклеточная метаплазия | Тератогенность!, псевдоопухоль мозга, гепатотоксичность |
| D (кальциферол) | 1,25-(OH)₂-D₃ (кальцитриол) | ↑ всасывание Ca²⁺ и PO₄³⁻ в кишечнике, минерализация костей | Рахит (дети), остеомаляция (взрослые) | Гиперкальциемия → нефрокальциноз |
| E (токоферол) | α-токоферол | Антиоксидант (защита мембран от перекисного окисления) | Гемолитическая анемия у новорождённых, нейропатия, атаксия | Редко (↑ риск кровотечений при приёме с антикоагулянтами) |
| K (филлохинон) | Менахинон | Карбоксилирование факторов свёртывания (II, VII, IX, X) и протеинов C, S | Кровоточивость (↑ ПВ/МНО). У новорождённых — геморрагическая болезнь | — |
Мнемоника ADEK: жирорастворимые → всасываются с жирами → нарушаются при мальабсорбции жиров (муковисцидоз, холестаз, целиакия).
Водорастворимые витамины группы B
| Витамин | Кофермент | Функция | Дефицит |
|---|---|---|---|
| B₁ (тиамин) | ТПФ (тиаминпирофосфат) | Кофактор пируватдегидрогеназы, α-КГ-ДГ, транскетолазы | Берибери (сухая — нейропатия; влажная — СН), энцефалопатия Вернике (атаксия, офтальмоплегия, спутанность), синдром Корсакова |
| B₂ (рибофлавин) | ФМН, ФАД | Окислительно-восстановительные реакции (ЭТЦ, β-окисление) | Хейлоз (трещины губ), глоссит, себорейный дерматит, васкуляризация роговицы |
| B₃ (ниацин, PP) | НАД⁺, НАДФ⁺ | Окислительно-восстановительные реакции (>200 ферментов) | Пеллагра: 3D — дерматит (по типу «ожерелья»), диарея, деменция (+ 4-я D — death) |
| B₅ (пантотеновая к-та) | КоА (коэнзим А) | Перенос ацильных групп (ЦТК, β-окисление, синтез жирных кислот) | Крайне редко: «burning feet syndrome» |
| B₆ (пиридоксин) | ПЛФ (пиридоксальфосфат) | Трансаминирование, декарбоксилирование АК, синтез гема (ALA-синтаза), ГАМК, серотонин | Периферическая нейропатия, сидеробластная анемия, судороги у новорождённых |
| B₇ (биотин) | Биотин (ковалентно связан) | Карбоксилирование (пируват→ОАА, ацетил-КоА→малонил-КоА) | Дерматит, алопеция (сырые яйца — авидин связывает биотин) |
| B₉ (фолат) | Тетрагидрофолат (ТГФ) | Перенос одноуглеродных фрагментов (синтез пуринов, dTMP → ДНК) | Мегалобластная анемия, дефект нервной трубки (spina bifida) у плода |
| B₁₂ (кобаламин) | Метилкобаламин, аденозилкобаламин | Гомоцистеин→метионин (с фолатом), метилмалонил-КоА→сукцинил-КоА | Мегалобластная анемия + подострая комбинированная дегенерация спинного мозга (↑ метилмалоновая кислота — отличие от фолатного!) |
Витамин C (аскорбиновая кислота)
- Функция: гидроксилирование пролина и лизина в коллагене, антиоксидант, ↑ всасывание Fe²⁺, кофактор дофамин-β-гидроксилазы
- Дефицит: цинга — кровоточивость дёсен, петехии, плохое заживление ран, расшатывание зубов, анемия
- Источники: цитрусовые, перец, шиповник, киви
Клинические жемчужины
- При алкоголизме: давать тиамин ДО глюкозы (глюкоза потребляет тиамин → может спровоцировать энцефалопатию Вернике)
- B₁₂ дефицит: неврология + анемия. Фолат дефицит: только анемия. Назначение фолата при B₁₂-дефиците маскирует анемию, но неврология прогрессирует!
- Изониазид (противотуберкулёзный) → дефицит B₆ → нейропатия. Всегда назначать B₆ вместе с изониазидом
- Варфарин — антагонист витамина K. Антидот: витамин K (фитоменадион)
Часто задаваемые вопросы
Как отличить дефицит B₁₂ от дефицита фолата?
Оба дают мегалобластную анемию (макроцитоз, гиперсегментированные нейтрофилы). Различия: B₁₂-дефицит → ↑ метилмалоновая кислота + ↑ гомоцистеин + неврологические симптомы (подострая комбинированная дегенерация: нарушение вибрационной/проприоцептивной чувствительности, спастический парапарез). Фолат-дефицит → нормальная метилмалоновая + ↑ гомоцистеин, без неврологии.
Почему жирорастворимые витамины могут быть токсичны?
Жирорастворимые витамины (A, D, E, K) накапливаются в жировой ткани и печени (не выводятся с мочой, как водорастворимые). При избыточном поступлении → кумуляция → токсичность. Особенно опасны гипервитаминоз A (тератогенность — противопоказан беременным в высоких дозах) и D (гиперкальциемия).
Изучайте биохимию через интерактивные уроки. Связанные темы: цикл Кребса, гликолиз, форменные элементы крови, соединительная ткань.